Neuroléptico
Un neuroléptico o antipsicótico es un fármaco que comúnmente, aunque no exclusivamente, es usado para el tratamiento de las psicosis. Los neurolépticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y pueden servir en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones, y generalmente —en dosis terapéuticas— no presentan efectos hipnóticos. Se han desarrollado varias generaciones de neurolépticos, la primera la de los antipsicóticos típicos, descubiertos en los cincuenta. La segunda generación constituye un grupo de antipsicóticos atípicos, de descubrimiento más reciente y de mayor uso en la actualidad. Ambos tipos de medicamentos, los típicos y los atípicos, tienden a bloquear los receptores de la vía de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tardía.
Origen
En el argot psiquiátrico, los antipsicóticos, también llamados antipsicóticos clásicos, típicos o tranquilizantes mayores, se identifican bajo el término de neurolépticos, del griego neuro, "nervio", y lepto, "atar". Su descubrimiento fue accidental.
El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen antagonizar los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia.
Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre Deniker).1
En 1952 Jean Delay y Pierre Deniker, dos de los psiquiatras más reconocidos de su época, comenzaron a ensayar la clorpromazina, administrándola a algunos de sus pacientes. Los resultados fueron calificados como extraordinarios, en especial por el impacto en psiquiatría, y en especial respecto al tratamiento de la esquizofrenia. El número de pacientes que requieren hospitalización en instituciones mentales se redujo notoriamente, con lo cual la psiquiatría encontró algo más cercano a un fundamento más biológico en la explicación de la esquizofrenia.2 En 1958 Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose los usos antipsicóticos de otras sustancias similares.
En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años 90 del siglo XX cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas ventajas sobre los anteriores (por ejemplo, el control de síntomas reducía los riesgos de efectos adversos), fármacos que se han convertido en los predominantes en los países desarrollados.
El descubrimiento de los beneficios del litio resultó ser una combinación de una hipótesis incorrecta y extremadamente buena fortuna en la selección de una dosificación correcta. Aunque la clorpromazina se usa en el presente ocasionalmente, junto con la reserpina, son drogas que han sido suplantadas por agentes más recientes.
Farmacología
Clasificación
Clasificación clínico-farmacológica
1. Antipsicóticos típicos (clásicos)
• Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores dopaminérgicos D2.
• Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
• Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.
2. Antipsicóticos atípicos (nuevos)
• Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, sino también por los de serotonina, histamínicos y muscarínicos.
• Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.
• Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, además de una mínima afectación de la prolactina y otras hormonas.
Clasificación química
En función de su estructura química, hay antipsicóticos:
Típicos (Clásicos)
• Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos:
•
o Alifáticas. Ej: Clorpromacina, Levopromacina, Trifluoroperacina.
•
o Piperidínicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Tioridazina, Periciazina.
•
o Piperazínicas: Contienen un –OH, son muy lipofílicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina.
• Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenérgica o muscarínica. Su presentación farmacéutica es de liberación lenta.
• Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.
Atípicos (Nuevos)
• Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es antagónica; predominantemente sobre los receptores 5HT2. Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina.
• BENCISOXAZOLES: Producen mínima sedación y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales.
Antipsicótico atípico
Los antipsicóticos atípicos, también llamados antipsicóticos de segunda generación, son una clase de medicamento usado para el tratamiento de ciertos trastornos psiquiátricos. Algunos han sido aprobados para su uso en pacientes con esquizofrenia, otros se ven indicados para tratar la manía, Anorexia Nerviosa, desorden bipolar, agitación psicótica y otras.
Mecanismo de acción
Los antipsicóticos atípicos son un grupo heterogéneo de drogas no relacionadas entre sí, excepto por el hecho de que su mecanismo de acción difiere de los antipsicóticos típicos. Muchos tienen la facultad común de actuar sobre los receptores de serotonina, así como los receptores dopaminérgicos. Uno de los antipsicóticos atípicos, el aripiprazol, también tiene cualidades de antagonista de la dopamina, agonista parcial por el 5-HT1A y antagonismo por el 5-HT2A.1
Antipsicóticos atípicos
• Clozapina (Clozaril)
• Risperidona (Risperdal)
• Olanzapina (Zyprexa)
• Quetiapina (Seroquel)
• Ziprasidona (Geodon)
• Aripiprazol (Abilify)
• Paliperidona (Invega)
• Asenapina
• Iloperidona (Zomaril)
• Sertindol (Serlect)
• Zotepina
• Amisulpride
• Bifeprunox
• Melperona
Antidepresivo
Los antidepresivos son medicamentos para el tratamiento de las depresiones mayores. Se dividen en tres clases: los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los antidepresivos de segunda generación, que actúan sobre la recaptación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en la depresión, es decir, la serotonina, la dopamina o la noradrenalina, o de dos de ellas. Estos últimos fármacos se encuentran entre los más recetados actualmente en psiquiatría. La mayoría de los antidepresivos son eficaces también en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, frecuentemente asociados a las depresiones.
Algunos antidepresivos se usan también para el tratamiento de otras dolencias. Así, por ejemplo, los tricíclicos se recetan en caso de dolor neuropático y de dolor crónico, aunque el paciente no sufra depresión o ansiedad. Para estos tratamientos se emplean dosis menores, y a menudo producen efectos más rápidos que otros medicamentos.
Clases de antidepresivos
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
alaproclate, citalopram , etoperidona, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, zimelidina
• Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina (ISRD)
amineptina, fenmetrazina, ¿¿modafinilo??, vanoxerina
• Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (o norepinefrina) (ISRN)
atomoxetina, maprotilina, reboxetina, viloxazina
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (o norepinefrina) (IRSN)
duloxetina, milnacipran, venlafaxina
• Inhibidores selectivos de la recaptación de dopamina y noradrenalina (o norepinefrina) (IRDN)
bupropion, reboxetina
• Antidepresivos tricíclicos (ATC)
amitriptilina, amoxapina, butriptilina, clomipramina, desipramina, dibenzepina, dosulepina, doxepina, imipramina, iprindole, lofepramina, melitracen, nortriptilina, opipramol, protriptilina, trimipramina
• Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
brofaromina, harmalina, iproclozida, iproniazida, isocarboxazida, moclobemida, nialamide, fenelzina, selegilina, toloxatona, tranilcipromina
• Antidepresivos tetracíclicos
maprotilina, mianserina, nefazodona, trazodona
• Noradrenérgicos y antidepresivos serotoninérgicos específicos (NaASE)
mirtazapina
• Potenciadores selectivos de la recaptación de serotonina (PSRS)
tianeptina
• Opioides
• ANALGÉSICOS OPIÁCEOS
Es un grupo heterogéneo que tienen características comunes, producen analgesia, inducen adicción y tolerancia en tratamientos crónicos.
También se ve que existe una afinidad por el receptor opiáceo y se dividen en 2 grupos, los que proceden directamente del opio y los sintéticos como la metadona, mepedidina y pentazocina.
Mecanismo de acción: mediante una interacción con el receptor opiáceo y aparecen 4 subtipos, en el propio SNC o en la periferia. La actividad da lugar a una respuesta molecular inmediata, hiperpolariza la membrana y bloquea la liberación del neurotransmisor correspondiente. Normalmente actúan acetil- colina y adrenalina.
Los efectos analgésicos se creen relacionedos con la actividad de los receptores “mu” y “kappa” mientras que los trastornos de conducta con los receptores “delta” y “sigma”.
Dependiendo de que los compuestos tengan mayor o menor actividad frente al receptor opiáceo ha hecho que distingamos varios grupos:
• Agonistas puros: morfina, codeina, mepedidina y metadona.
• Agonistas parciales: buprenorfina.
• Agonistas antagonistas: pentazocina.
Existen unos antagonistas de los receptores opiáceos: naloxona y naltrexona, que bloquean dichos receptores. Si el receptor se encuentra ya ocupado por un opiáceo, lo desplaza cesando la actividad opiácea.
Todos los opiáceos producen en el SNC analgesia y sedación (narcosis). Se presenta mas a menudo en mujeres que en hombres y sobre todo en niños pequeños. Capaz de inducir depresión respiratoria muy rápida, sobre todo los agonistas puros. Deprimen el centro de la tos y pueden usarse como antitusígenos. Producen miosis porque actúan sobre el nervio óptico, a veces hipotermia.
En el ámbito periférico, efectos directos lo que provoca un aumento del tono de la fibra lisa, descenso de la motilidad intestinal e indirectamente (por liberación de histamina) vasoditalación, broncoconstricción, HTA y taquicardia.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN O FARMACOCINÉTICA
Dependiendo del grupo al que pertenecen, se comportarán de una u otra forma. Los derivados de la morfina se absorben bien por vía oral y se degradan en el hígado. Algunos se transforman en derivados de tipo mórfico y actúan como tales.
La metadona y la pentazocina también se absorben vía oral, se metaboliza en el hígado, tienen productos activos por lo que la acción es más duradera.
La mepedidina y fentanilo poseen una baja biodisponibilidad vía oral.
Todos atraviesan barreras celulares y sus metabolitos se eliminan por orina.
Efectos secundarios: Dependen de su forma de administración; bien aguda u ocasional, o crónica o continuada. A dosis terapéuticas y aplicadas de forma aguda provoca estreñimiento. De forma crónica estreñimiento, adicción y tolerancia.
La muerte por opiáceos siempre se provoca por una parálisis respiratoria y sobredosificación. Si se administra intravenosa e incluso a dosis terapéuticas, algunos tienen parada respiratoria.
Las vías de administración más usadas son la vía oral y la endovenosa. Solo en último caso la vía intraraquídea.
El fentanilo es un analgésico con una potencia 1000 veces mayor que la morfina. Se suele utilizar en anestesia con respiración asistida. Los derivados opiáceos no deben usarse nunca en pacientes <5 años (convulsiones) ni en ancianos (estreñimiento y parada respiratoria).
Como uso terapéutico se usan en dolor como analgésico, antidiarréico (lopesamida) antitusígeno (codeína) antidisnéicos (edema agudo de pulmón).
Antagonistas de los opiáceos: naloxona y naltrexona. Impide los efectos de los derivados mórficos desplazándolos del receptor opiáceo. Hoy día casi exclusivamente se usa la naloxona. Prácticamente carece de efectos farmacológicos por sí misma pero revierte la depresión respiratoria que inducen los opiáceos. Se suele usar por vía endovenosa. Nunca se debe administrar un antagonista de opiáceo a un toxicómano a no ser que exista paro respiratorio.
El tratamiento del síndrome de abstinencia es para lo que se usan los antagonistas de los opiáceos. Siempre hacerlo en centros especializados y progresivamente se les retirarán los opiáceos y algunos sedantes.
ANALGÉSICOS ANTITÉRMICOS Y AINE's
Existen varios grupos:
• Salicicatos
• Paracetamol
• Nazdonas
• Pirazolonas (fenilbutazona e indometazina)
• Indoles
• Fenilacetinos
• Oxicames
El grupo de analgésicos antitérmicos es muy amplio. Sus estructuras químicas difieren pero tienen propiedades comunes. Analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios.
Existen 3 tipos de dolores:
• Superficial (piel)
• Intermedio (músculos y huesos)
• Profundo (vísceras)
Según la duración del dolor:
• Agudo: función protectora y de alerta esencial.
• Crónico: duración prolongada y puede interferir en la actividad normal del sujeto y acompañado de depresión, ansiedad e insomnio.
Según la intensidad del dolor
• Leve
• Moderado
• Grave
MECANISMO DE ACCIÓN
Se cree debido a una inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Son antitérmicos porque producen vasodilatación periférica con aumento de sudoración.
Salicicatos
Compuestos por AAS fundamentalmente. Salicicato de sodio, acetil salicicato de lisina.
Tienen además poder antiinflamatorio y antitérmico y una propiedad importante, que son uricosúricos, aumentan el consumo de glucosa y estimulan el centro respiratorio.
El AAS es un potente agregante antiplaquetario.
Farmacocinética Se absorven bien vía oral, se unen fuertemente a las proteinas y sufren hidrólisis previa. Degradación hepática y se elimina una parte transformada y otra sin transformar siempre por orina.
Efectos secundarios: los gastrointestinales son los más acusados. Empiezan con ardor y dolor de estómago. Microrragias digestivas. Para evitarlo existen soluciones en forma de tampón.
También alergia, desde urticaria hasta broncoespasmos.
Puede haber sobredosificación apareciendo el salicilismo (cefalea, vértigos, ruidos de oído, somnolencia y trastornos del equilibrio ácido- base). Aparece con mayor frecuencia en niños y cuando se usa en tratamientos prolongados se aconseja una monitorización de los niveles en sangre.
El uso terapéutico de los salicicatos en procesos traumáticos y reumáticos, como profilácticos de agregación plaquetaria y en el uso de pomadas y cremas que actúan como queratolíticos, además de antitérmicos, antiinflamatorios y analgésicos.
La administración está contraindicada en gastritis, ulcus y hernia de hiato y con un cuadro muy acusado de alergia.
Si se usa de forma continuada puede aparecer el “síndrome de Reyen” (sobre todo en < 10 años) que es una hepato- encefalopatía.
Paracetamol
Analgésico y antitérmico. Distinta capacidad para bloquear a la ciclooxigenasa. Tiene tolerancia a nivel gastroduodenal. Sirve de opción para los que no pueden tomar salicicatos. Según la dosis pueden aparecer problemas (hepatopatía)
Pirazolonas
Analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios. Tienen múltiple molestias, sobre todo gastrointestinales.
Aparece con su uso retención de agua y sodio y es fácil que interaccionen con anticoagulantes, hipoglucemiantes, antiepilépticos y citostáticos.
Los más importantes son la DIPIRONA y FENILBUTAZONA. En forma de sal.
La dipirona provoca grandes trastornos hematológicos.
La fenilbutazona presenta gran poder analgésico y antiinflamatorio y poder uricosúrico. Produce ardores de estómago y hemorragias digestivas (sobredosificación)
Un uso muy prolongado de este tipo de analgésicos puede provocar a la larga una nefropatía por pirazolonas.
Indoles
Tienen actividad analgésica, antiinflamatoria y antitérmica
Indometacina y sulindac
Tienen intolerancia gastrointestinal, cefalea vértigo y dermatitis. Retienen H2O y Na. De uso precautorio en ancianos debido a hemorragias digestivas. Cuidado con los hipertensos. No administrar en gastrópatas.
Uso indicado en cuadros dolorosos agudos y crónicos (artrosis).
Derivados fenil- propiónicos
Ibuprofen y ketoprofen: Son el grupo que más se usan porque tienen buena tolerancia gastrointestinal. Proporcionan analgesia, antiinflamatorio y antitérmica y la lesión sobre la mucosa gastrointestinal es variada.
Se usa como analgésico y antiinflamatorio en cuadros dolorosos con inflamación aguda.
Los derivados fenil- acéticos (diclofenaco) que se usa por su potente acción analgésica en dolores osteomusculares y viscerales.
Oxicam
Piroxicam y tenoxicam: Analgésicos antiinflamatorios. Se distinguen por tener una larga vida media (1 dosis/día). Sufren el ciclo enterohepático. Sus efectos secundarios son cefaleas, vértigo y dermatitis.
ANSIOLÍTICOS Y SEDANTES
Se define la ansiedad como la más vivencia de un sentimiento de amenaza, puede ser emoción normal a un trastorno psiquiátrico dependiendo de su intensidad y repercusión sobre la actividad de la persona.
Coexisten varios factores:
• Temor o angustia.
• Irritabilidad
• Palpitaciones, sudoración y cefalea.
Son los ansiolíticos los que alivian o suprimen la ansiedad sin producir la sedación o el sueño. El ideal son las benzodiazepinas, ya que a dosis altas, producen sedación y sueño.
Las benzodiazepinas son capaces de provocar una modificación de la reacción afectiva de las personas provocando una indiferencia frente a impresiones que pudieran dar miedo.
Se clasifican:
• Por su efecto sedante
• Por si son agonistas parciales
• Por si provocan bloqueo vegetativo
• Por su efecto sedante:
• Benzodiazepinas
• Barbitúricos
• Meprobanato
• Por si son agonistas parciales
• 5-HTA
• Provocar bloqueo vegetativo.
• Antihistamínicos
• Neurolépticos
• Bloqueantes ð- adrenérgicos
BENZODIAZEPINAS
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Ansiolítica: En sanos y a dosis terapéuticas, no alteran la realización de ejercicios físicos o mentales. A dosis mayores producen sopor, sueño, ataxia y debilidad muscular. Alivian la taquicardia y el sudor
• Miorrelajante: Relaja la musculatura esquelética. Se ejerce sobre el SNC en 4 niveles: médula espinal, formación reticular, ganglios basales y cerebelo
• Anticonvulsivantes y antiepilépticos: Algunos son eficaces.
• Hipnóticos.
• A dosis terapéuticas no afecta al aparato circulatorio en sanos. En pacientes cardiacos provoca hipotensión y bajo del gasto cardiaco. Si usamos dosis más altas, depresión ligera del aparato respiratorio y apnea.
FARMACOCINÉTICA
Todos se absorben bien vía oral. Desarrollan su efecto por los receptores benzodiacepínicos. La elección del fármaco depende exclusivamente de su velocidad de inicio, intensidad y duración del efecto. Permanece cada una un tiempo distinto. Sufren eliminación por biotransformación (algunos se inactivan).
También existen metabolitos activos incluso más que las propias benzodiazepinas. Atraviesan barrera hematoencefálica.
Durante la administración periódica se desarrolla una pequeña dependencia, se unen a proteínas plasmáticas y si administramos un antagonista provocamos síntomas de deshidratación.
Los más importantes son:
• Triazolan
• Oxacepam
• Temicepam
• Bromacepam
• Nitracepam
• Cloracepam
• Diacepam
• Flunitracepam
• Midazolam
INTERACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS:
Producen sedación, somnolencia y ataxia. Alteran la capacidad de conducir y producen amnesia. También conducta agresiva y hostil. Si administramos un preparado de acción corta, aparece efecto de rebote. Si administramos una inyección IV rápida, se provoca hipotensión y depresión respiratoria.
Cuidado si se asocia a alcohol, anestésicos y opiáceos. En las intoxicaciones agudas se usa un antagonista que es el flumacemilo. Puede interactuar con otros psicofármacos. La cimetidina y el alcohol inhibe el metabolismo oxidativo. La fenitoina y el fenobarbital, inducen al metabolismo del diacepam. Se puede producir tolerancia a efectos sedantes y anticonvulsivantes cuando se dan dosis altas durante un tiempo prolongado, puede además verse una tolerancia cruzada con alcohol y otros sedantes. Dependencia psicológica y física y síndrome de abstinencia. Intractúan con anticonceptivos orales.
• BLOQUEANTES DEL S.N.C.
Antihistamínicos.
Neurolépticos
Antidepresivos tricíclicos y IMAO
Bloqueantes ð- adrenérgicos controlan las manifestaciones somáticas de los ansiolíticos
FÁRMACOS HIPNÓTICOS
El sueño se caracteriza por ser un estado fácilmente reversible a la consciencia, actividad motora y capacidad de respuesta al medio ambiente.
Aquellos que tienen alteración del sueño sufren insomnio que es un síntoma más de algunos procesos orgánicos y psíquicos que es necesario buscar para realizar el tratamiento adecuado.
Se caracteriza por la existencia de trastornos nocturnos que incluye una latencia prolongada para el comienzo del sueño, baja su duración y aparecen numerosos despertares.
Disomnias: trastornos intrínsecos del sueño
Parasomnias: sonambulismo y temores nocturnos.
Trastornos del sueño asociado a enfermedades psiquiátricas: esquizofrenia.
Afecciones neurológicas: en la demencia.
Como terapia para todo ello usamos los hipnóticos que pueden ser barbitúricos y no barbitúricos.
BARBITÚRICOS
Son los primeros hipnóticos que se conocieron. Su uso ha sido el más extendido y hoy tienen su importancia para tratar la ansiedad.
• Farmacocinética: vía oral, se unen a proteínas plasmáticas en 75%, sufren metabolismo hepático y se eliminan por el riñón.
• Mecanismo de acción: actúan sobre el neocortex y facilita la actividad del GABA (γ amino butírico).
• Acción farmacológica: Se usan como sedantes, anestésicos, analgésicos y anticonvulsivantes. (fenobarbital). Todos se absorven vía oral y se unen a proteínas plasmáticas.
• Efectos secundarios: trastornos psíquicos (irritabilidad, alteración de la afectividad, depresión y estados delirantes) y trastornos neurológicos (vértigos, nistagmos, anorexias y posibles episodios epilépticos si suspendemos la medicación.
ACCIÓN Y USO.
• Acción ultracorta: en pocos segundos y dura varios minutos. IV
• Acción corta: Para insomnios y sedación.
• Acción intermedia: dura 6-8 horas. Para insomnios.
• Acción larga: 10-12 horas. Para sedación continuada, psiconeurosis y epilepsia.
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS DE LOS HINÓTICOS
Todos atraviesan barrera hematoencefálica. Cuanto más rápido sea el proceso, más rápido aparece el efecto.
Tener en cuenta con las benzodiacepinas. En función de su absorción nos encontramos con benzodiacepinas hipnóticas o ansiolíticas. A dosis bajas tienen acción ansiolítica y viceversa.
• Distribución y eliminación: ampliamente por los tejidos y tiene eliminación renal aunque alguna sufre metabolismo hepático.
• Perfil farmacocinético:
• Lenta absorción: el oxacepam se usa como ansiolítico y no tiene efecto residual.
• Lenta eliminación: fluracepam y cloracepato. El primero tiene un efecto residual inevitable. El segundo como efecto ansiolítico diurno con mínima sedación.
• Lenta eliminación y duración corta: diacepam, flunitracepam y nitracepam. Si se administra a dosis única, no hay efecto residual.
• Eliminación intermedia: temacepam
• Eliminación rápida: brotizolam, zoplicona y zolpiden.
• Eliminación ultrarápida: triazolan.
INTERACCIONES DE LOS HIPNÓTICOS.
Cuidado con el alcohol, la cimetidina, levodopa y isoniacida.
Para valorar la eficacia hay determinados criterios.
La falta de descanso nocturno impide desarrollar una actividad diurna normal.Un hipnótico ideal mejora el sueño por la noche y aumenta el estado de alerta diurno. No basta con que duerma, al despertarse debe sentirse descansado. Muchos hipnónicos consiguen el sueño por la noche pero reducen el estado de alerta diurno. Tener en cuenta a los hipnóticos de acción ultracorta. Los efectos secundarios son resaca o sedación y efecto rebote cuando se suprime bruscamente y dependencia. Contraindicado en apnea, primer trimestre de embarazo y niños pequeños.
Tipos de insomnio:
• Crónico: descartar depresión. Restringir café, alcohol. Psicoterapia. Administración hipnóticos de lenta eliminación. A veces se acompaña de antidepresivos sedantes durante 1 mes. Diacepam y cloracepato.
• Transitorio: debido a viajes, trabajo... se usan ansiolíticos como el triazolam
HIPNÓTICOS EN LOS ANCIANOS
Es el grupo donde más se usan los hipnónicos. Con la edad se altera el patrón del sueño y puede provocar depresión. Antes de usa hipnóticos hay que probar con tratamientos no farmacológicos.
Si hay que darlos, a dosis menores y usar los de acción intermedia
MANEJO FARMACOLÓGICO DE LOS HIPNÓTICOS
• Larga duración: tratamientos crónicos y se usa el cloracepato cuando hay ansiedad. Para el insomnio crónico diacepam, nitracepam y fluritracepam.
• Acción intermedia: brotizolam cuando el insomnio consiste en que no es capaz de mantener el sueño. Zalpidem y clometriazol en los ancianos.
• Acción corta: clormetracepam cuando hay un insomnio transitorio por ruidos, etc…
• Acción ultracorta: triazolam y temacepam.
ANESTÉSICOS GENERALES
Se dividen en inhalatorios, intravenosos (no inhalatorios) y medicación preanestésica.
Se define el acto anestésico como un acto de depresión controlada del SNC mediante el cual inducimos en el paciente narcosis, analgesia, relajación muscular y amnesia. Todo ello permite realizar en el enfermo una serie de manipulaciones quirúrgicas sin la menor molestia.
Se precisan varios fármacos:
• Relajante muscular.
• Opiáceos.
• Neurolépticos.
• Anestésicos.
A veces no hace falta la pérdida de consciencia o la relajación muscular. Basta con la analgesia en el enfermo y usaremos un analgésico o un anestésico local.
INHALATORIOS.
Gases anestésicos. Son aquellos que se administran mezclados con O2 vía inhalatoria. Pueden estar en fase gaseosa y fase líquida.
• Gaseosa: Protóxido de nitrógeno (NO2).
• Líquida: Eter, halotano e isofluorano.
Se absorben en la membrana alveolar, pasan a la sangre, se distribuyen por el organismo y alcanzan el SNC. Una parte se elimina por el pulmón y otra se biotransforma en los tejidos.
El NO2 tiene la ventaja de no deprimir el sistema respiratorio (¡EXÁMEN!) produciendo analgesia y amnesia. Es el agente ideal para cirugia menor. El inconveniente es que produce alteraciones hematológicas cuando se expone al fármaco de forma reiterada.
Los líquidos son más volátiles, irritantes de la mucosa y producen náuseas y vómitos. A veces, el halotano produce una cuadro de hepatitis y un cuadro grave de HTA (sobre todo cuando se asocia a un relajante muscular).
El éter se acerca al anestésico ideal pero es explosivo y no se usa por ello.
Todos deprimen el SNC de forma inespecífica.
Se inhiben todas las funciones empezando por la consciencia y acabando por el sistema vegetativo.
Son muy liposolubles y la velocidad de los efectos depende de la velocidad con que llegue al SNC.
El halotano y el isofluorano se usan en cirugía mayor.
Son agentes mantenedores de la anestesia una vez que se ha inducido la anestesia con otros agentes.
El NO2 tiene pequeña potencia pero produce una inducción y recuperación rápida. Buen efecto analgésico.
Efectos secundarios: hipoxia, imnactiva la B12, leucopenia y anemia megaloblástica.
El halotano tiene buena recuperación pero produce escasa analgesia. Tiene toxicidad hepática.
El isofluorano es el más seguro desde el punto de vista cardiaco. No produce arritmias, no deprime la contractilidad cardiaca pero en pacientes coronarios puede producir isquemia miocárdica. Buena analgesia y relajación abdominal.
NO INHALATORIOS
• Tiopental.
• Ketamina.
• Propanidida.
• Etonidato.
• Propofol.
Tiopental es un barbitúrico de acción ultracorta. Se administra IV y su difusión es rápida. Depresión, pérdida de consciencia en 30 segundos y se elimina rápido por el hígado. Depresión respiratoria. Para inducir la anestesia o prolongarla en forma de goteo. También para provocar el coma barbitúrico en pacientes con lesiones neurológicas.
La ketamina es un anestésico IM, pérdida de consciencia y no provoca depresión respiratoria. Anestésico que estimula el sistema nervioso vegetativo. Cuando despierta tiene cambios de humor, alucinaciones y desorientación.
El etonidato es un derivado de las imidazolas, gran capacidad hipnótica, buen margen de seguridad, el despertar es rápido y suave. Puede simular ataque epiléptico. Induce detresión respiratoria y se administra IV.
Propanidida se administra vía IV debido a su rápida hidrólisis por las esterasas plasmáticas y hepáticas. De acción muy corta. Para intervenciones de corta duración. Lo malo es la depresión respiratoria, temblor y movimientos involuntarios y fasciculaciones.
El propofol es hipnótico, sus efectos son muy breves y rápidos en el paciente. Se usa para inducir la anestesia. Provoca dolor en el lugar donde se inyecta y tiene problemas cardiovasculares.
MEDICACIÓN PREANESTÉSICA.
El acto quirúrgico es una situación de estrés. Todos los anestésicos tienen un eecto directo sobre el SNVegetativo. Se hace necesario controlar o proteger al paciente de dichos inconvenientes. La medicación preanestésica se admninistra 12 horas antes de operar para conseguir una buena relajación de la persona.
ANESTÉSICOS LOCALES
Son compuestos que bloquean de forma reversible la conducción nerviosa. Producen analgesia directamente sobre el área nerviosa. Pasado su efecto, la recuperación de las funciones son completas. A veces el bloqueo sirve para suprimir la actividad ( ) simpática de carácter vasoconstrictor.
La química: la molécula es un anillo aromático y una amina secundaria o terciaria separados por una cadena intermedia con enlace tipo ester o amida.
El anillo le da lipofilia, la amina , hidrofilia y los efectos van a condicionar la velocidad de metabolización.
Todos se comportan como bases débiles y hay 2 tipos:
• Ësteres: Cocaina, tetracaina y procaina.
• Amidas: lidocaina, mepivacaina y bupivacaina.
También se pueden clasificar en acción corta (1-2h) o acción larga (+2h).
ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES:
Anestésica: se aprecia sobre cualquier membrana excitable. 1º sobre el tronco y fibra nerviosa. Son más sensibles a la anestesia las fibras de menor diámetro. Dentro de las fibras A se bloquean primero las γ y luego las ð.
Las fibras motoras serían las más resistentes a la anestesia.
En el SNC, si administramos directamente por vía IV a altas dosis, se afecta al SNC y al cardiocirculatorio. La respuesta es una mezcla de signos de excitación y depresión, la acción estimulante se caracteriza por náuseas, vómitos, convulsiones y temblor; y la depresión del SNC por coma, parada respiratoria y muerte.
La acción a nivel del sistema cardiovascular, si usamos dosis terapéuticas, no se ve afectada dicha función, actúa de forma directa e indirecta a todos los niveles en corazón y vasos. A dosis terapéuticas puede producir taquicardia y a dosis elevadas, vasodilatación arteriolar e hipotensión.
En general se van a necesitas mayores concentraciones de anestesia local para producir depresión cardiovascular que para originar una actividad convulsiva.
Personas susceptibles de acción cardiotóxica son las embarazadas.
Relación directa entre aumento de potencia y cardiotoxicidad .
La epidural y la espinal, provocan vasodilatación e hipoxia por un bloqueo de la actividad simpática eferente.
Famacocinética:
Cuanto mayor es la liposolubilidad, mayor potencia.
Cuanto mayor es la fijación a proteínas plasmáticas, mayor es la acción.
La asorción s variable a nivel digestivo. Todos atraviesan barrera hematoencefálica y el metabolismo depende de su química.
También la potencia depende en cierta medida de la presencia de un agente vasoconstrictor.
Efectos secundarios:
Toxicidad que afecta al SNC, su absorción sistémica depende de 5 razones:
• Dosis
• Lugar de inyección
• Rapidez.
• Adición de vasoconstrictores.
• Propiedades fisico- químicas del anestésico local.
A dosis crecientes de anestésicos locales provoca un entumecimiento, aturdimiento, inquietud, nigtasmo, escalofrío, espasmos musculares y convulsiones en general. Finalmente una depresión generalizada del SNC.
La excitación se va a tratar con tiopental o diacepam manteniendo respiración asistida. Otros efectos secundarios menos frecuentes son: alergia con irritación local.
APLICACIONES O INDICACIONES
• Suprimir localmente la sensibilidad dolorosa.
• Bajar la actividad eferente simpática.
• Anestesia superficial de la piel, usando soluciones acuosas de sales de tetracaína, lidocaína y cocaína. También benzocaína en polvo.
• Infiltraciones del anestésico que difunde y afecta a las terminaciones nerviosas. A nivel extravascular se asocia con adrenalina para que dure más. Contraindicado en manos, pies y dedos (isquemia).
• Bloquear nervios (soluciones de adrenalina).
• Anestesia epidural y espinal. Anestesia en una serie de dermatomas.
ANESTÉSICOS DE BAJA POTENCIA
• Procaína.
• Cloroprocaína.
ANESTÉSICOS DE MEDIA POTENCIA
• Mepivacaina.
• Lidocaina.
ANESTÉSICOS DE ALTA POTENCIA
• Bupivacaina
• Etidocaina.
• Metocaina.
ANESTÉSICOS VÍA TÓPICA.
• Benzocaina: pomada y aerosol. Piel y mucosas. De acción lenta y duración prolongada.
• Cocaína: en solución sobre oído, ojos y garganta.
• Dibucaína: pomadas, soluciones y supositorios. Piel, oído y recto.
• Lidocaína: solución (orofaríngea), gel (uretra), pomada (piel, mucosa y recto) y aerosol (faringe y laringe).
• Tetracaína: solución (ojos, oído y garganta) y crema (piel, mucosa y recto).
ANTIEPILÉPTICOS Y ANTICONVULSIVOS.
La epilepsia es una enfermedad crónica que tiene episodios críticos recurrentes denominados crisis epilépticas. La hiperactividad neuronal es variable, puede quedar circunscrito a un área o propagarse.
En cada crisis:
• Sintomatología clínica.
• Signos o patrones detectables en el EEG.
Los síndromes epilépticos se caracterizan por tener un ramillete de síntomas y signos que ocurren de forma conjunta aunque su etiología y pronóstico no son comunes.
CLASIFICACIÓN
• Síndromes epilépticos según su localización:
• Focales
• Idiopáticos
• Sintomáticos.
• Síndromes epilépticos indeterminados.
• Síndromes epilépticos especiales.
Dependiendo de cada uno tomaremos un fármaco u otro.
Crisis epilépticas:
• Parciales:
o Simples
o Compuestas
• Generalizadas:
o Tónicas
o Clónicas
o Ausencias
o Mioclónicas
o Atónicas
o Espasmos infantiles.
FÁRMACOS
• Fenitoina
• Carbamacepina
• Primidona
• Fenobarbital
• Valproato sódico
• Clonacepam
• Etosuximida.
FENITOINA (DFH)
Capacidad para limitar el desarrollo de la actividad convulsiva máxima, bajar la proporción de descargas hacia nuevos focos.
A concentraciones terapéuticas respetan la función normal de la neurona, la protege de una excitación excesiva y evita que el foco se pueda propagar; bloquea la entrada de calcio.
Tiene una absorción lenta, el 90% se une a proteínas plasmáticas , se elimina en el microsoma hepático y tiene una vida media variable.
Los efectos secundarios son dependientes de la dosis, predecibles y cuantificables: alteración de la coordinación, náuseas, atasia y vómitos.
Otros efectos secundarios independientes de la dosis son hiperplasia gingival, déficit de ácido fólico, déficit de vitamina K y D y algún trastorno inmunológico.
Tiene terarogeneidad dando lugar a labio leporina, paladar hundido, cardiopatía y retraso mental.
Las interacciones son aumento de los niveles del valproato y cloranfenicol; aumenta los niveles del fenobarbital y desciende los de los corticoides y carbamacepina.
Útiles en crisis parciales y generalizadas y la dosis debe ser de 10-20 ðgr/ml.
PRIMIDONA
Igual que la DFH. A dosis de 20-25 mgr/Kg/día. Vida media =12h y buena absorción.
Interacciona con fenitoina y carbamacepina bajando los niveles. Eficaz en el temblor esencial.
FENOBARBITAL
Barbitúrico de acción prolongada. Actividad sedante, anestésica e hipnótica. Su actividad se basa en que se acompaña de un grado tolerable de sueño. Tiene su máxima eficacia en las crisis generales tónico- clónicas y en las parciales simples. Ineficaz en las ausencias incluso las agrava. Capaz de deprimir actividad de focos epilépticos al tiempo que disminuye la propagación.
Tiene acción pre y postsináptica.
FARMACOCINÉTICA: absorción vía oral, eliminación renal en forma activa, tiene afinidad por lípidos y proteínas cerebrales e induce el metabolismo de otros fármacos.
Los efectos secundarios son que afecta al SNC, torpeza, sedación y somnolencia. Poco rendimiento, hipoactividad y cambios de humor. A altas dosis, sedación y atasia.
Las indicaciones son 1 al día en crisis generales tónico- clónicas.
Tiene cinética lineal y es más manejable que la fenitoina.
Tiene menos toxicidad y de elección como profilaxis de las convulsiones febriles.
VALPROATO SÓDICO.
Amplio espectro, absorción oral rápida, buena biodisponibilidad. Se une a proteínas plasmáticas y se elimina por metabolización (en forma de metabolitos).
Los efectos secundarios son molestias gastrointestinales y se evitan ingiriéndose con la comida. A veces, temblor, somnolencia, confusión e irritabilidad.
Es hepatotóxico y produce alteraciones fetales.
Indicado en crisis generalizadas como ausencias, mioclonias y crisis atónicas. Profilaxis de convulsiones febriles.
CARBAMACEPINA.
Tiene actividad antiepiléptica y analgésica.
Mejora la alteración de la conducta y los cambios de humor. Puede aparecer una cierta actividad antidepresiva y dar sensación de menor cansancio.
FARMACOCINÉTICA: absorción oral, lenta e irregular. Se elimina por metabolismo hepático.
Es poco tóxico, los efectos secundarios son algunas molestias como náuseas, vómitos y mareos. Signos de bloqueos muscarínicos. No alteran la capacidad de aprendizaje. Erupciones cutáneas, fiebre o alteraciones hepáticas. Capacidad teratogénica baja.
Indicado en epilepsia con crisis parciales complejas o simples. Útil en crisis generalizadas tónico- clónicas y en la neuralgia del trigemio.
BENZODIACEPINAS
Se usan: Diazepam, Loracepam, Clonacepam, Clobazam y Nitracepam.
Todas se usan para prevenir convulsiones.
Los efectos secundarios son somnolencia, cansancio, incoordinación muscular, hipotonía, atasia e hipersalivación,
Indicaciones:
• El clonazepam es de 2ª elección en mioclonias y atonias. Útil en ausencias.
• El clobazam es eficaz en crisis parciales generalizadas.
OTROS ANTIEPILÉPTICOS.
ETOXISUXIMIDA: (familia de las sucunimidas) de lenta absorción y semivida prolongada.
VIGABATRINA: crisis parciales complejas. Absorción oral. Se fija poco a proteínas plasmáticas y se elimna por orina.
PROGABIDA: en las epilepsias rebeldes.
FLUNARICINA: es un antihistamínico.
ZONISAMIDA
USO DE ANTIEPILÉPTICOS.
TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN 3ª ELECCIÓN
Parciales simple Carbamacepina Fenitoina Primidona o fenobarbital
Parciales compleja Carbamacepina Valproato Clobazam o Clonacepam
Generalizadas tónico- clónicas Carbamacepina o fenobarbital Valproato o fenitoina Fenobarbital
Ausencias Valproato Etoxisuximida Clonacepam
Mioclonias Valproato Clonacepam Dieta cetogénica
Atónicas Valproato Clonacepam Carbamacepina
Espasmos infantiles Valproato o esteroides Clonacepam Vigabatrina
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS Y ANTIMANÍACOS
ANTIDEPRESIVOS
Se denominan fármacos antidepresivos aquellos que se usan para combatir la depresión nerviosa.
Básicamente la depresión consiste en una alteración del estado de ánimo que prouce una pérdida de la autoestimación y un sentimiento de desaliento. Los síntomas más típicos son la apatía o vacío emocional.
Existen 2 tipos de depresión:
Exógena: por ejemplo cuando se muere un familiar.
Endógena: es la más problemática. No hay causa externa aparente por la que el paciente presente la sintomatología y casi siempre requiere tratamiento farmacológico.
Los antidepresivos se clasifican en :
• Antidepresivos tricíclicos.
• Inhibidores de la MAO.
Normalmente a la depresión se la considera una enfermedad mental. Los trastornos depresivos serán muy diferentes y la depresión será unipolar o bipolar según exista un solo síndrome depresivo o se alterne con fases de manía. La manía representa el extremo opuesto de la depresión.
ANTIMANÍACOS
Los fármacos antimaníacos, se empezaron a usar en 1949 en psiquiatría para el tratamiento de la manía y la profilaxis de la enfermedad maníaco- depresiva.
Se usan fundamentalmente:
SALES DE LITIO
Su mecanismo no está totalmente definido. Es un mineral muy abundante y se emplea con caracerísticas semejantes al Na y K.
FARMACOCINÉTICA: tienen buena absorción por vía gastrointestinal. Pasan de forma lenta la barrera hematoencefálica. Se eliminan por orina. Su índice terapéutico es muy bajo y por tanto hay que monitorizar al paciente.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS: mejora el cuadro psicótico maniaco- depresivo. Además produce sedación. El litio deprime la función tiroidea e induce una diuresis con pérdida abundante de líquidos y electrolitos. Activa el centro de la sed.
EFECTOS SECUNDARIOS: produce polidipsia y poliuria con lo cual, el paciente debe ingerir grandes cantidades de agua y sales. Produce aumento de peso. En los casos de sobredosificación de litio aparecen náuseas, somnolencia, diarreas, temblor de mano, sed y diuresis abundante. Es nefrotóxico. Se desaconseja su uso en embarazadas por ser teratogénico y por el hecho de provocar riesgo de bocio congénito en los recién nacidos.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS: se usa en la psicosis maníaco- depresiva. Es tratamiento de elcción. Con él se consigue bajar la frecuencia de las crisis y su gravedad. Puede administrarse sólo como sal de litio o asociado a neurolépticos como son:
• Haloperidol.
• Valproato sódico.
• Vedapamilo.
• Propanolol.
• Clonidina.
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.
Son aquellos que bloquean en menor o mayor grado la receptación de aminas biógenas como la noradrenalina y la serotonina.
El prototipo de antidepresivo tricíclico es la Imipranina o Amitriptilina.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS.
• Antidepresiva: La mayoría de estos fármacos no modifican el estado de ánimo de los pacientes normales. No producen euforia y no crean adición. En pacientes depresivos deben transcurrir al menos de 10 a 15 días de tratamiento para que se manifieste el efecto. En ocasiones con el tratamiento aparece una fase de excitación maniaca en algunos pacientes.
• Ansiolítica y sedante: Distinguir entre ansiedad y depresión es muy difícil. En algunos pacientes se superponen ambos síndromes. Los trastornos de pánico tienden a manifestarse como trastornos afectivos y responderán a la terapia antidepresiva. La acción sedante determina que algunos se usen como hipnóticos.
• Analgésica: Se pueden usan como analgésicos en el tratamiento del dolor crónico. Su acción será independiente del efecto antidepresivo o sedante. Y se utilizan tanto solos como con otros analgésicos.
• Otras acciones: Que dependerán de la afinidad de los receptores. Los antidepresivos no muestran afinidad por los receptores ð- adrenérgicos. A nivel periférico el bloqueo ð1 determinará un efecto simpático- lítico. Todos poseen efectos anticolinérgicos lo que dará lugar a la aparición de efectos secundarios derivados del bloqueo muscarínico.
FARMACOCINÉTICA:
Muy liposolubles. Se absorven bien vía oral. Se unen a proteínas plasmáticas fuertemente. Sufren diferentes pasos metabólicos en el hígado. Atraviesan la placenta. Aparecen grandes cantidades en la leche materna. Se eliminan por orina tanto el fármaco como los metabolitos activos.
EFECTOS SECUNDARIOS
Sequedad de boca, estreñimiento y arritmias cardiacas.
Hipotensión arterial y retención urinaria.
Cuadros convulsivos en determinados pacientes incluso una fase de excitación (manías).
USO TERAPÉUTICO
Depresión.
Los tricíclicos como la amitriptilina y nortriptilina mejora la tristeza, ansiedad y desesperación y también para eneuresis nocturnas e incontinencia urinaria.
Algunos tienen un periodo de latencia (1 semana- 15 días).
Para las depresiones rebeldes, antidepresivos tricíclicos junto con sales de Litio.
INHIBIDORES DE LA MAO.
Se usan cuando fallan los tricíclicos y en algunoa cuadros depresivos concretos.
FARMACOCINÉTICA:
Se absorven bien vía oral , se metabolizan en el hígado, unos se acetilan y otros se oxidan, lo que hace que el grupo IMAO sean 2 grupos:
• Tipo rápido.
• Tipo lento.
EFECTOS SECUNDARIOS.
Cefalea, hipotensión ortostática e insomnio. También cuadros de hepatotoxicidad.
Evitar los alimentos que contengan tiramina (queso) porque puede producir en el paciente fallo cardiaco, HTA brusca, hemorragia cerebral e incluso muerte.
USO TERAPÉUTICO:
Ataques de pánico, neurosis obsesivas y estrés posttraumático.
• Fenelcina o iproniacida.
• Nialamida.
TEMA: FARMACODEPENDENCIA
Son sustancias que sin utilidad terapéutica se consumen y dan lugar a tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia.
Se entiende por tolerancia lo que ocurre cuando se toma de forma habitual una sustancia y cada vez necesita má dosis riesgo de que pueda alcanzar niveles tóxicos.
La dependencia es la situación de un contacto repetido con una droga y hay que consumir de forma compulsiva esa sustancia. Tiene signos y síntomas orgánicos y psíquicos que hace que el consumo sea cada vez mayor para el individuo.
El síndrome de abstinencia es el conjunto de signos y síntomas que se dan en un individuo tras la retirada brusca de la droga. Es tan fuerte que el individuo tiene complicaciones cardiorespiratorias importantes y puede morir porque es una crisis de ansiedad que no ha sido controlada.
Además de estas 3, el cosumo de droga tiene otros 2 factores importantes:
• Morbilidad: se va perdiendo la salud.
• Peligrosidad social.
ALCOHOL ETÍLICO
Ataca al SNC produciendo euforia, somnolencia, vasodilatación, irrita la mucosa digestiva, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y diuresis.
Los consumidores crónicos tienen manifestaciones neurológicas que se acentúan con cuadros de tipo psicótico. Además, gastritis, pancreatitis, cirrosis hepática, demencia y HTA.
El alcohol tiene 2 mecanismos sobre el SNC:
• Deprimir el SN a través del GABA (ácido gammaaminobutírico)
• Deprimir de igual forma que los anestésicos generales.
A nivel de la fibra lisa, bloquea el calcio (acción relajante)
Farmacocinética
Se absorve bien a nivel digestivo y se distribuye de forma muy rápida.
La degradación es hepática, sufre oxidación y puede hacer que consumiéndose de forma moderada durante 1 sola vez puede llegar a provocar en determinadas personas un alcoholismo agudo o crónico.
Atraviesa barrera placentaria y hematoencefálica.
Produce una degeneración total del SN (delirium tremend)
Interacciones
Fármacos que deprimen el SNC (tranquilizantes, hipnóticos y antidepresivos)
También puede haber resistencia frente a barbitúricos, paracetamol y antiepilépticos.
Tratamiento
Se usa el disulficam que provoca que el alcóholico rechaze el alcohol.
CANNABINOLES
Alcaloides del cannabis. A nivel central produce sedación o excitación según el estado del paciente. A altas dosis da lugar a paranoia, alucinaciones y agitación. A bajas dosis sedación.
A nivel periférico taquicardia e hipotensión ortostática.
Los consumidores crónicos padecen del "sindrome amotivacional" y es falta de interés hacia todo, abandono personal e incapacidad intelectual.
PSICOESTIMULANTES
• Cocaína.
• Crac
• Anfetamina
La intensidad depende de la dosis empleada.
Casi siempre la muerte de estos pacientes sobreviene por paro cardiaco difícil de revertir porque existe una crisis simpática.
ALUCINÓGENOS
Aunque todos los anteriores pueden tener efectos alucinógenos además de cambios de personalidad, los alucinógenos típicos son:
• LSD
• Mescalina.
Bloquean la serotonina en el SNC a nivel de los receptores interumpiendo la transmisión nerviosa y alterándola. Da lugar a cuadros alucinatorios y se empieza con alucinaciones visuales y auditivas.
DEL TEMA DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: IMIPRANINA.
Tipo de las dibencepinas. Se denomina tricíclicos debido a su estructura química.
Se usan para tratar la depresión y eneuresis infantil. También en el tratamiento del dolor neurogénico. En el trastorno hiperactivo por déficit de atención en niños menores de 6 años, trastornos de la comida, fobia o pánico.
Mecanismo de acción
Interfiere en la recaptación del neurotransmisor a través de la membrana neuronal.
Es una amina terciaria que inhibe la recaptación de la serotonina. Su acción antidepresiva se manifiesta a las 2-3 semanas de tratamiento. No inhibe la monoaminooxidasa (MAO) y no altera la recaptación de la dopamina.
Puede provocar distintos grados de sedación porque tienen una fuerte unión a los receptores H1.
Bloquean los receptores de la acetil- colina lo que lo hace muy eficaz en el tratamiento de la eneuresis.
Farmacocinética
Se absorbe vía oral. Cota máxima a las 1-2h. Distribución amplia. Unión fuerte a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático y eliminación renal.
Indicaciones
Dolor neuropático, eneuresis, depresión mayor, trastornos de pánico, fobias, hiperactividad por déficit de atención y bulimia nerviosa.
Tratamiento
Depresión: vía oral. En pacientes mayores, monitorización y al cabo de 3- 4 semanas, se ven los resultados.
Dolor neuropático: vía oral. Se empieza con dosis bajas y se va aumentando gradualmente.
Fobia y pánico: vía oral en 3 tomas. Dura 2 semanas y tiene muchos efectos secundarios.
Eneuresis: vía oral 1h antes de acostarse o a media tarde.
Bulimia e hiperactividad: vía oral con dosis bajas y se va aumentando a lo largo del día. Dura 2 semanas y muchos efectos secundarios.
Contraindicaciones
Cuidado con los pacientes que tienen una baja motilidad gastrointestinal.
DEL TEMA DE LOS NEUROLÉPTICOS
Son antipsicóticos o tranquilizantes mayores.
Dentro de las fenotiacinas:
CLORPROMACINA
Tienen efecto antipsicótico, antiemético y extrapiramidal. También para los ataques de psicosis. Efecto anticolinérgico.
Se absorve vía oral y parente¬ral. Atraviesa barrera hematoencefálica. Se acumula en pulmón y bazo, se une a proteínas plasmáticas en un 90%. Sus metabolitos son activos. Se elimina en parte por la bilis y se excreta por la orina.
Acciones farmacológicas
Actúan en el sistema nervioso central por bloqueo de receptores dopaminérgicos. Mejoran determinados síntomas de la esquizofrenia y alucinaciones. Provocan sedación y producen un estado de indiferencia emocional sin producir hipnosis ni trastornos de la consciencia.
Existen 2 tipos de neurolépticos:
• Sedantes (enfermos agitados)
• Desinhibidores.
Provocan también hipotermia y deprimen el hipotálamo. Son antieméticos.
En el SN Autónomo se comportan como anticolinérgicos, antihistamínicos H1 y ( ) gangliopléjicos.
A nivel cardiovascular son hipotensores, taquicárdicos y antiarrítmicos.
Otros efectos son:
• Anestésicos locales.
• Antishock a nivel de hemorragias.
martes, 15 de junio de 2010
FARMACOS DEL SISTEMA ENDOCRINO
HIPOGLUCEMIANTES ORALES: PROPIEDADES FARMACOLOGICAS Y USOS TERAPEUTICOS
OBJETIVOS
• Describir las principales características farmacológicas de los hipoglucemiantes orales
• Establecer condiciones e indicaciones de su uso en la terapéutica de la diabetes mellitus
DEFINICION
Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos.1. 2. 3
RESEÑA HISTORICA
El descubrimiento de los hipoglucemiantes orales cambió radicalmente el tratamiento de la diabetes mellitus a partir de los estudios de Janbon y Col. en 1942, los cuales observaron hipoglucemia en un paciente con fiebre tifoidea tratado con sulfonamidas1. El primer agente utilizado fue la carbutamida, pero pronto se dejó de emplear por las reacciones adversas sobre la médula ósea 2. El advenimiento de la tolbutamida, agente con buena acción hipoglucemiante, menos reacciones adversas y sin actividad antibacteriana extendió ampliamente su utilización para el tratamiento de la diabetes mellitus3.
En 1918, las observaciones de Watanabe sobre la acción hipoglucemiante de la guanida favoreció los estudios de Frank en 1932 sobre estos compuestos. Pero recién en 1956, Unger realizo importantes investigaciones experimentales y clínicas sobre el uso de este grupo de fármacos en el tratamiento de la diabetes4.
CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
Los hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas:
• Sulfonilureas
• Biguanidas
• Inhibidores de las a - glucosidasas
• Tiazolidinedionas
Sulfonilureas:
Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½)3 en tres grupos los cuales se representan en el cuadro 1. Los posteriores comentarios se refieren fundamentalmente a las drogas prototipos dentro de cada grupo.
De Duración Corta
§ Glibenclamida (droga prototipo)
§ Tolbutamida
§ Glipizida
§ Gliquidona
§ Gliciclamida
De Duración intermedia
§ Glicazida (droga prototipo)
§ Acetohexamida
§ Glibormurida
De duración prolongada
§ Cloropropamida
Cuadro 1. Clasificación de las sulfonilureas
Insulinoterapia
La insulinoterapia o terapia insulínica, se refiere al tratamiento de la diabetes por la administración de insulina exógena. La insulina es utilizada médicamente para el control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguíneo como parte del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus.1 Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 dependen de la insulina externa (fundamentalmente inyectada por vía subcutánea) para su supervivencia debido a que la hormona ya no se produce internamente.
Por su parte, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son resistentes a la insulina o tienen relativamente baja producción de insulina, o ambos, de manera que la mayoría de los pacientes con DM tipo 2 no necesitan insulina, aunque se ha demostrado que pero un 30% o más se beneficiarán de la terapia con insulina para controlar la glucosa en la sangre, especialmente cuando otros medicamentos no son capaces de mantener adecuadamente los niveles de glucosa circulante.2 Estudios sugieren que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del diagnóstico.3
Insulina
La insulina es una proteína pequeña con un peso molecular en humanos de 5808. Contiene 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas (llamadas A y B) unidas por puentes disulfuro.4 La insulina es necesaria para todos los animales (con exclusión de ciertos insectos). Su mecanismo de acción es casi idéntica en los gusanos nematodos (por ejemplo, el invertebrado C. elegans), peces y mamíferos, y es una proteína que ha sido altamente conservada a través del tiempo evolutivo. La insulina se debe administrar a los pacientes que presentan esta privación. Clínicamente, la falta de insulina es el trastorno que causa la diabetes mellitus tipo 1.
La insulina es liberada por las células β del páncreas a un ritmo continuo o basal bajo y a una tasa mucho más elevada durante estímulos alimenticios, fundamentalmente glucosa,5 aunque se reconocen también los estímulos de aminoácidos, otros azúcares como la manosa y la actividad vagal para liberar insulina del páncreas.
El hígado y los riñones son los dos órganos principales que eliminan la insulina de la circulación. El hígado por lo general elimina de la sangre aproximadamente el 60% de la insulina liberada por el páncreas, en virtud de su ubicación al final del flujo de la vena porta. Los riñones eliminan entre 35-40% de la hormona endógena. Sin embargo, en pacientes diabéticos tratados con insulina subcutánea muestran una inversión de esta proporción: hasta un 60% de la insulina exógena es eliminada por vía renal y la eliminación del hígado no suele ser más del 30-40%.2 La vida media de la insulina circulante es de 3-5 minutos.4
Fuentes de insulina
Las primeras fuentes de la insulina para uso clínico en seres humanos fueron del páncreas de la vaca, caballo, cerdo o ciertos pescados. La insulina proveniente de estas fuentes es eficaz en los seres humanos, ya que es casi idéntica a la insulina humana (tres aminoácidos de diferencia en comparación con la insulina bovina, una diferencia de aminoácidos en los porcinos). Las diferencias en la idoneidad de la insulina vacuno, porcino, o de los peces para pacientes humanos ha sido históricamente debido a una menor pureza en la preparación, lo que resultaba en la aparición de reacciones alérgicas por la presencia de sustancias no insulínicas. Aunque la pureza ha mejorado constantemente desde el decenio de 1920, en última instancia, llegando a una pureza del 99% a mediados de los años 1970 gracias a la cromatografía líquida de alta resolución, las reacciones alérgicas menores siguen produciéndose de vez en cuando, reacciones que también se han visto producirse en respuesta a las variedades sintéticas de la insulina. La producción de insulina de origen animal fue generalizada durante décadas, pero el manejo diabético de muy pocos pacientes hoy día se basan en ese tipo de insulina, principalmente porque son pocas las compañías farmacéuticas que las producen en la actualidad.
Las insulinas "humanas" sintéticas se fabrican para uso clínico generalizado utilizando ingeniería genética fundamentado en la técnica de ADN recombinante, los fabricantes afirman que ello reduce la presencia de muchas impurezas. La Humulina® (Humulin®) fue el primero de este tipo de insulina, comercializada en 1982 y producida utilizando modernas técnicas de ingeniería genética en los que el ADN humano se insertaba en una célula huésped (E. coli, en este caso). Las células hospedadoras se dejaban crecer y reproducirse normalmente, y debido al ADN humano inserto, producían una versión sintética de la insulina humana. Sin embargo, los preparados clínicos elaborados a partir de tales insulinas se diferencian de la insulina humana endógena en varios aspectos importantes, un ejemplo es la ausencia del péptido C, que en los últimos años ha demostrado tener efectos sistémicos propios.
Según una encuesta que la Federación Internacional de Diabetes realizada en 2002 sobre el acceso y la disponibilidad de insulina en sus países miembros, aproximadamente el 70% de la insulina que se vende actualmente en el mundo es recombinante, es decir, insulina "humana" biosintética.6 La mayoría de insulina utilizada clínicamente hoy se produce de esta manera, aunque la evidencia clínica ha proporcionado pruebas contradictorias acerca de si estas insulinas son menos susceptibles de producir una reacción alérgica. Además, la Federación Internacional de Diabetes ha declarado de manera clara que "no hay pruebas abrumadoras de haber preferencia de una especie de insulina sobre la otra" y que "las insulinas animales [modernas y altamente purificadas] siguen siendo una alternativa perfectamente aceptable".7 Desde enero de 2006, todas las insulinas distribuidas en los EE.UU. y otros países son "humanos" sintéticos o sus análogos.
Existen varios problemas con la insulina como tratamiento clínico para la diabetes:
• El modo de administración
• La selección de la dosis "correcta" y el momento correcto de administración
• Selección de una preparación de insulina adecuada (por lo general basado en la velocidad de inicio de acción y su duración)
• Ajuste de la dosis y el momento para adaptarse a la ingesta, montos, y tipos de alimentos y la imperante necesidad de sincronizar los alimentos con la insulina y de establecer un horario regular de comidas8
• Ajuste de la dosis y el momento oportuno para el ejercicio realizado por el paciente
• Ajuste de la dosis, el tipo, y el calendario para ajustarse a otras condiciones, por ejemplo, el aumento del estrés por la enfermedad
• Variabilidad en la absorción al torrente sanguíneo a través de la administración por vía subcutánea1
• La dosis no es fisiológica en base a que una inyección subcutánea de insulina se administra por sí solo en vez de la combinación de insulina y péptido C en el cuerpo que debe ser liberado gradualmente y directamente en la vena porta
• Es peligroso en caso de error (sobre todo «demasiada» insulina) causando hipoglicemia que es el efecto adverso más frecuente de la terapia insulínica.9
Tipos
La insulina suele tener presentaciones que varían en base al tiempo de duración de sus efectos para controlar los aumentos de azúcar en la sangre que pueden ocurrir después de las comidas y durante el resto del día. Así:
Insulinas de acción rápida
Las insulinas de acción rápida son análogos de la insulina, tales como la insulina aspartato,10 glulisina11 o humalog (lispro®)12 creados por ADN recombinante. Éstas comienzan a actuar entre 5 y 15 minutos después de su inyección y permanecen activas entre 3 y 4 horas. Los análogos de la insulina no forman grumos en el sitio de inyección y sus efectos son similares a los de la insulina endógena del páncreas en respuesta a la ingesta de alimentos.13
La insulina humana regular o humulin® actúa de manera muy similar a la insulina humana, con un solo pico de concentración máxima, aunque no es un pico simétrico como en el caso de los análogos sintéticos de acción rápida. Ésta insulina comienza su acción a los 30 minutos de la inyección y permanece activa entre 5 y 8 horas.
Insulinas de acción intermedia
En el caso de la insulina NPH, comienza a actuar entre 1 y 3 horas después de su administración y permanece activa entre 16 y 24 horas. En estas variantes, la duración de la acción de la insulina se prolonga añadiendo una proteína básica, la protamina.13 De allí el nombre de NPH: Neutral Protamine Hagedorn (Hagedorn siendo el apellido de su descubridor).
Insulinas de acción prolongada
Las insulinas de acción prolongada comienzan a actuar entre 4 y 6 horas posterior a su administración y permancen activa hasta más de 32 horas. La insulina glargina y determir son análogos sintéticos de la insulina humana y comienzan a actuar entre 1 y 2 horas después de la inyección y permanecen activas sin picos ni bajones por 24 y 22 horas respectivamente.
Insulinas mezcladas
No se suelen mezclar los análogos de la insulina. Si se mezcla la NPH humana y la insulina regular de acción rápida, ésta comenzará a actuar en los primeros 30 minutos y permanecerá activa entre 16 y 24 horas. Existen varios preparados con diferentes proporciones en las mezclas respectivas, entre ellas, la humulin 50/50 y 70/30, Mextard® 70/30 y Novolin® 70/30.13
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en tejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Lo padece el 3 % de la población.1 Los pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es fácil de diagnosticar en sus estados iniciales.
El hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro, el corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. En España y también en Argentina existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón.
En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.2
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.1 Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.2 Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.1 Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras patologías que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.3
El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.2
Signos y síntomas
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:
• Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.
• Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
• Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
• Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.
• Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
• Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.
• Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva,bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos .
La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.
En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.
Diagnóstico
Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.
Tratamiento
El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.
Cirugía
La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.
Yodo radiactivo
También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).
El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.
La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.
Medicamentos
Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propanolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.
Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.
En otras especies
En veterinaria, el hipertiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más comunes, que afecta principalmente a los gatos domésticos más viejos. Esta enfermedad comenzó a reportarse en los años setenta. En los gatos, casi siempre es causado por un adenoma tiroideo benigno.
Los síntomas característicos son: repentina pérdida de peso, ritmo cardiaco acelerado (taquicardia), vómito, diarrea, aumento en el consumo de agua y orina abundante.
La cirugía no es una opción recurrente en casos de hipertiroidismo felino. Un tratamiento radiactivo o metimazol es lo recomendable para tratar los síntomas.
OBJETIVOS
• Describir las principales características farmacológicas de los hipoglucemiantes orales
• Establecer condiciones e indicaciones de su uso en la terapéutica de la diabetes mellitus
DEFINICION
Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de drogas que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos.1. 2. 3
RESEÑA HISTORICA
El descubrimiento de los hipoglucemiantes orales cambió radicalmente el tratamiento de la diabetes mellitus a partir de los estudios de Janbon y Col. en 1942, los cuales observaron hipoglucemia en un paciente con fiebre tifoidea tratado con sulfonamidas1. El primer agente utilizado fue la carbutamida, pero pronto se dejó de emplear por las reacciones adversas sobre la médula ósea 2. El advenimiento de la tolbutamida, agente con buena acción hipoglucemiante, menos reacciones adversas y sin actividad antibacteriana extendió ampliamente su utilización para el tratamiento de la diabetes mellitus3.
En 1918, las observaciones de Watanabe sobre la acción hipoglucemiante de la guanida favoreció los estudios de Frank en 1932 sobre estos compuestos. Pero recién en 1956, Unger realizo importantes investigaciones experimentales y clínicas sobre el uso de este grupo de fármacos en el tratamiento de la diabetes4.
CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
Los hipoglucemiantes orales abarcan cuatro familias de drogas bien definidas:
• Sulfonilureas
• Biguanidas
• Inhibidores de las a - glucosidasas
• Tiazolidinedionas
Sulfonilureas:
Esta familia de drogas puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½)3 en tres grupos los cuales se representan en el cuadro 1. Los posteriores comentarios se refieren fundamentalmente a las drogas prototipos dentro de cada grupo.
De Duración Corta
§ Glibenclamida (droga prototipo)
§ Tolbutamida
§ Glipizida
§ Gliquidona
§ Gliciclamida
De Duración intermedia
§ Glicazida (droga prototipo)
§ Acetohexamida
§ Glibormurida
De duración prolongada
§ Cloropropamida
Cuadro 1. Clasificación de las sulfonilureas
Insulinoterapia
La insulinoterapia o terapia insulínica, se refiere al tratamiento de la diabetes por la administración de insulina exógena. La insulina es utilizada médicamente para el control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguíneo como parte del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus.1 Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 dependen de la insulina externa (fundamentalmente inyectada por vía subcutánea) para su supervivencia debido a que la hormona ya no se produce internamente.
Por su parte, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son resistentes a la insulina o tienen relativamente baja producción de insulina, o ambos, de manera que la mayoría de los pacientes con DM tipo 2 no necesitan insulina, aunque se ha demostrado que pero un 30% o más se beneficiarán de la terapia con insulina para controlar la glucosa en la sangre, especialmente cuando otros medicamentos no son capaces de mantener adecuadamente los niveles de glucosa circulante.2 Estudios sugieren que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del diagnóstico.3
Insulina
La insulina es una proteína pequeña con un peso molecular en humanos de 5808. Contiene 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas (llamadas A y B) unidas por puentes disulfuro.4 La insulina es necesaria para todos los animales (con exclusión de ciertos insectos). Su mecanismo de acción es casi idéntica en los gusanos nematodos (por ejemplo, el invertebrado C. elegans), peces y mamíferos, y es una proteína que ha sido altamente conservada a través del tiempo evolutivo. La insulina se debe administrar a los pacientes que presentan esta privación. Clínicamente, la falta de insulina es el trastorno que causa la diabetes mellitus tipo 1.
La insulina es liberada por las células β del páncreas a un ritmo continuo o basal bajo y a una tasa mucho más elevada durante estímulos alimenticios, fundamentalmente glucosa,5 aunque se reconocen también los estímulos de aminoácidos, otros azúcares como la manosa y la actividad vagal para liberar insulina del páncreas.
El hígado y los riñones son los dos órganos principales que eliminan la insulina de la circulación. El hígado por lo general elimina de la sangre aproximadamente el 60% de la insulina liberada por el páncreas, en virtud de su ubicación al final del flujo de la vena porta. Los riñones eliminan entre 35-40% de la hormona endógena. Sin embargo, en pacientes diabéticos tratados con insulina subcutánea muestran una inversión de esta proporción: hasta un 60% de la insulina exógena es eliminada por vía renal y la eliminación del hígado no suele ser más del 30-40%.2 La vida media de la insulina circulante es de 3-5 minutos.4
Fuentes de insulina
Las primeras fuentes de la insulina para uso clínico en seres humanos fueron del páncreas de la vaca, caballo, cerdo o ciertos pescados. La insulina proveniente de estas fuentes es eficaz en los seres humanos, ya que es casi idéntica a la insulina humana (tres aminoácidos de diferencia en comparación con la insulina bovina, una diferencia de aminoácidos en los porcinos). Las diferencias en la idoneidad de la insulina vacuno, porcino, o de los peces para pacientes humanos ha sido históricamente debido a una menor pureza en la preparación, lo que resultaba en la aparición de reacciones alérgicas por la presencia de sustancias no insulínicas. Aunque la pureza ha mejorado constantemente desde el decenio de 1920, en última instancia, llegando a una pureza del 99% a mediados de los años 1970 gracias a la cromatografía líquida de alta resolución, las reacciones alérgicas menores siguen produciéndose de vez en cuando, reacciones que también se han visto producirse en respuesta a las variedades sintéticas de la insulina. La producción de insulina de origen animal fue generalizada durante décadas, pero el manejo diabético de muy pocos pacientes hoy día se basan en ese tipo de insulina, principalmente porque son pocas las compañías farmacéuticas que las producen en la actualidad.
Las insulinas "humanas" sintéticas se fabrican para uso clínico generalizado utilizando ingeniería genética fundamentado en la técnica de ADN recombinante, los fabricantes afirman que ello reduce la presencia de muchas impurezas. La Humulina® (Humulin®) fue el primero de este tipo de insulina, comercializada en 1982 y producida utilizando modernas técnicas de ingeniería genética en los que el ADN humano se insertaba en una célula huésped (E. coli, en este caso). Las células hospedadoras se dejaban crecer y reproducirse normalmente, y debido al ADN humano inserto, producían una versión sintética de la insulina humana. Sin embargo, los preparados clínicos elaborados a partir de tales insulinas se diferencian de la insulina humana endógena en varios aspectos importantes, un ejemplo es la ausencia del péptido C, que en los últimos años ha demostrado tener efectos sistémicos propios.
Según una encuesta que la Federación Internacional de Diabetes realizada en 2002 sobre el acceso y la disponibilidad de insulina en sus países miembros, aproximadamente el 70% de la insulina que se vende actualmente en el mundo es recombinante, es decir, insulina "humana" biosintética.6 La mayoría de insulina utilizada clínicamente hoy se produce de esta manera, aunque la evidencia clínica ha proporcionado pruebas contradictorias acerca de si estas insulinas son menos susceptibles de producir una reacción alérgica. Además, la Federación Internacional de Diabetes ha declarado de manera clara que "no hay pruebas abrumadoras de haber preferencia de una especie de insulina sobre la otra" y que "las insulinas animales [modernas y altamente purificadas] siguen siendo una alternativa perfectamente aceptable".7 Desde enero de 2006, todas las insulinas distribuidas en los EE.UU. y otros países son "humanos" sintéticos o sus análogos.
Existen varios problemas con la insulina como tratamiento clínico para la diabetes:
• El modo de administración
• La selección de la dosis "correcta" y el momento correcto de administración
• Selección de una preparación de insulina adecuada (por lo general basado en la velocidad de inicio de acción y su duración)
• Ajuste de la dosis y el momento para adaptarse a la ingesta, montos, y tipos de alimentos y la imperante necesidad de sincronizar los alimentos con la insulina y de establecer un horario regular de comidas8
• Ajuste de la dosis y el momento oportuno para el ejercicio realizado por el paciente
• Ajuste de la dosis, el tipo, y el calendario para ajustarse a otras condiciones, por ejemplo, el aumento del estrés por la enfermedad
• Variabilidad en la absorción al torrente sanguíneo a través de la administración por vía subcutánea1
• La dosis no es fisiológica en base a que una inyección subcutánea de insulina se administra por sí solo en vez de la combinación de insulina y péptido C en el cuerpo que debe ser liberado gradualmente y directamente en la vena porta
• Es peligroso en caso de error (sobre todo «demasiada» insulina) causando hipoglicemia que es el efecto adverso más frecuente de la terapia insulínica.9
Tipos
La insulina suele tener presentaciones que varían en base al tiempo de duración de sus efectos para controlar los aumentos de azúcar en la sangre que pueden ocurrir después de las comidas y durante el resto del día. Así:
Insulinas de acción rápida
Las insulinas de acción rápida son análogos de la insulina, tales como la insulina aspartato,10 glulisina11 o humalog (lispro®)12 creados por ADN recombinante. Éstas comienzan a actuar entre 5 y 15 minutos después de su inyección y permanecen activas entre 3 y 4 horas. Los análogos de la insulina no forman grumos en el sitio de inyección y sus efectos son similares a los de la insulina endógena del páncreas en respuesta a la ingesta de alimentos.13
La insulina humana regular o humulin® actúa de manera muy similar a la insulina humana, con un solo pico de concentración máxima, aunque no es un pico simétrico como en el caso de los análogos sintéticos de acción rápida. Ésta insulina comienza su acción a los 30 minutos de la inyección y permanece activa entre 5 y 8 horas.
Insulinas de acción intermedia
En el caso de la insulina NPH, comienza a actuar entre 1 y 3 horas después de su administración y permanece activa entre 16 y 24 horas. En estas variantes, la duración de la acción de la insulina se prolonga añadiendo una proteína básica, la protamina.13 De allí el nombre de NPH: Neutral Protamine Hagedorn (Hagedorn siendo el apellido de su descubridor).
Insulinas de acción prolongada
Las insulinas de acción prolongada comienzan a actuar entre 4 y 6 horas posterior a su administración y permancen activa hasta más de 32 horas. La insulina glargina y determir son análogos sintéticos de la insulina humana y comienzan a actuar entre 1 y 2 horas después de la inyección y permanecen activas sin picos ni bajones por 24 y 22 horas respectivamente.
Insulinas mezcladas
No se suelen mezclar los análogos de la insulina. Si se mezcla la NPH humana y la insulina regular de acción rápida, ésta comenzará a actuar en los primeros 30 minutos y permanecerá activa entre 16 y 24 horas. Existen varios preparados con diferentes proporciones en las mezclas respectivas, entre ellas, la humulin 50/50 y 70/30, Mextard® 70/30 y Novolin® 70/30.13
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en tejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Lo padece el 3 % de la población.1 Los pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es fácil de diagnosticar en sus estados iniciales.
El hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el cerebro, el corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. En España y también en Argentina existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón.
En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.2
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.1 Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.2 Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.1 Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras patologías que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.3
El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.2
Signos y síntomas
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:
• Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.
• Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
• Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
• Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.
• Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
• Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.
• Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva,bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos .
La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.
En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.
Diagnóstico
Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.
Tratamiento
El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.
Cirugía
La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.
Yodo radiactivo
También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).
El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.
La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.
Medicamentos
Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propanolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.
Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.
En otras especies
En veterinaria, el hipertiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más comunes, que afecta principalmente a los gatos domésticos más viejos. Esta enfermedad comenzó a reportarse en los años setenta. En los gatos, casi siempre es causado por un adenoma tiroideo benigno.
Los síntomas característicos son: repentina pérdida de peso, ritmo cardiaco acelerado (taquicardia), vómito, diarrea, aumento en el consumo de agua y orina abundante.
La cirugía no es una opción recurrente en casos de hipertiroidismo felino. Un tratamiento radiactivo o metimazol es lo recomendable para tratar los síntomas.
FARMACOS DEL APARATO RESPIRATORIO
Expectorante
Un expectorante es un fármaco que tiene propiedades de provocar o promover la expectoración (Composición del latín: expectorāre que significa ex, fuera de, y pectus-ŏris que significa: pecho).
Descripción
Los expectorantes son fármacos que tienen la capacidad de aumentar la producción del líquido demulcente del aparato respiratorio. Esta secreción cubre y protege la mucosa irritada en la cual nacen los impulsos de la tos. Existe poco peligro de producir demasiado líquido en el tracto respiratorio, porque si los cilios están intactos, pueden desplazar muchas veces el volúmen normal del líquido.
A los expectorantes también se les conoce como mucolíticos.
Tipos de expectorantes
• Ambroxol
• Bromhexina
• Carboximetilcisteína
• Acetilcisteína
• Cloruro de amonio
• Guaifenesina
• Guayacol.
Antitusígeno
Un antitusígeno o antitusivo es un fármaco empleado para tratar la tos y condiciones similares. En conjunto, se trata de un vasto grupo de medicamentos (narcóticos y no narcóticos) que actúan sobre el sistema nervioso central o periférico para suprimir el reflejo de la tos. Dado que este reflejo es necesario para despedir las secreciones que pueden obstruir las vías respiratorias superiores, la administración de estas drogas está contraindicada en casos de tos productiva.
Una Antitusivo es una droga medicinal usada para tratar la tos y condiciones relacionadas. Toses Secas son tratadas con inhibidores o supresores de la tos (antitusivos) los cuales suprimen el impulso del cuerpo de toser, mientras toses productivas (las toses que producen la flema) son tratadas con expectorantes que aflojan el moco de las vías respiratorias. Estas medicinas son extensamente disponibles en forma del jarabe para la tos, también conocido como jarabe anticatarral.
La Codeína es uno de los inhibidores conocidos más fuertes de la tos y un número de derivados como el subgrupo dihidrocodeina-hidrocodona de opioides, los análogos de codeina como dextrometorfan y otros. Opiatos natural y semi-sintético con efectos de antitusivo incluyen codeina, etilmorfina (también conocido como dionina o codetilina), dihidrocodeina, benzilmorfina, laudanum, dihidroisocodeina, nicocodeina, nicodicodeina, hidrocodona, hidromorfona, acetildihidrocodeina, thebacon, diamorfina (la heroína), acetilmorfona, noscapina, folcodina, entre otros. Entre otros sintéticos son dimemorfan y dextrometorfan en el grupo morfinan, tipepidina del tiambuetenos, y las drogas de la cadena abierta (la metadona) el tipo con la eficacia antitusiva incluyen la metadona, levometadona, normetadona, y levopropoxyfeno.
La difenhidramina y sus derivados son a menudo útiles como la tos de no-narcótico inhibidores por ellos y ellos se desecan secreciones bronquiales, aumentan los efectos de opioides y síntomas de frío/alergia de combate causados por las respuestas inmunes que liberan histamina en el sistema.
Mucolíticos
Se denominan mucolíticos aquellas sustancias que tienen la capacidad de destruir las distintas estructuras quimicofísicas de la secreción bronquial anormal, consiguiendo una disminución de la viscosidad y, de esta forma, una más fácil y pronta eliminación. La fluidificación del moco reduce la retención de las secreciones y aumenta el aclarado mucociliar, disminuyendo con ello la frecuencia e intensidad de la tos.
Mecanismo de acción y clasificación
Los mucolíticos actúan por:
¬- Disminución de la tensión superficial.
¬- Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular.
¬- Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular.
Los agentes mucolíticos se pueden clasificar en los siguientes grupos:
-¬ Enzimas: tripsina, dornasa.
¬- Productos azufrados: N-acetilcisteína, S-carboximetilcisteína, MESNA, letosteína, citiolona.
¬- Compuestos sintéticos derivados de la vasicina: bromhexina y ambroxol.
¬- Agentes tensioactivos: propilenglicol, tiloxapol.
Con algunos de estos medicamentos se ha puesto de manifiesto una actividad in vitro que no se ha podido demostrar in vivo. Junto a estudios que han mostrado mejorías clínicas y de los parámetros de la viscoelasticidad, existen otros que no han demostrado beneficio alguno.
Bromhexina, ambroxol y N-acetilcisteína son los mucolíticos que presentan mayor eficacia, así como el mercaptoetan-sulfonato sódico (MESNA).
DESCONGESTIVOS
combinaciones de antihistamínicos, descongestivos, y anticolinérgicos se usan para tratar la congestión nasal (nariz tapada) y el fluído nasal causado por alergias.
Si algo de la información en este folleto le causa preocupación especial o si desea más información acerca de su medicamento y su uso, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Recuerde, mantenga éste y todos los demás medicamentos fuera del alcance de los niños y nunca comparta sus medicamentos con otras personas.
Broncodilatador
Un broncodilatador es una sustancia, generalmente un medicamento, que causa que los bronquios y bronquiolos de los pulmones se dilaten, provocando una disminución en la resistencia aérea y permitiendo así el flujo de aire. Un broncodilatador puede ser endógeno, es decir, que se origina dentro del cuerpo o un medicamento que se administra con el fin de tratar dificultades para respirar, especialmente útiles en enfermedades obstructivas crónicas como el asma o EPOC. Los broncodilatadores tienen efectos controvertidos y aún no se ha demostrados su importancia en la bronquiolitis y otras enfermedades pulmonares restrictivas.
Los broncodilatadores se clasifican en acción prolongada y acción corta, usados para el rápido alivio de crisis por broncoconstricción. Los broncodilatadores de acción prolongada ayudan a controlar y prevenir la aparición de síntomas. Existen tres grupos de fármacos usados como broncodilatadores, los agonistas de los receptores adrenérgicos β-2, entre los cuales existen de acción corta y prolongada, los anticolinérgicos de acción corta y la teofilina de acción prolongada
Un expectorante es un fármaco que tiene propiedades de provocar o promover la expectoración (Composición del latín: expectorāre que significa ex, fuera de, y pectus-ŏris que significa: pecho).
Descripción
Los expectorantes son fármacos que tienen la capacidad de aumentar la producción del líquido demulcente del aparato respiratorio. Esta secreción cubre y protege la mucosa irritada en la cual nacen los impulsos de la tos. Existe poco peligro de producir demasiado líquido en el tracto respiratorio, porque si los cilios están intactos, pueden desplazar muchas veces el volúmen normal del líquido.
A los expectorantes también se les conoce como mucolíticos.
Tipos de expectorantes
• Ambroxol
• Bromhexina
• Carboximetilcisteína
• Acetilcisteína
• Cloruro de amonio
• Guaifenesina
• Guayacol.
Antitusígeno
Un antitusígeno o antitusivo es un fármaco empleado para tratar la tos y condiciones similares. En conjunto, se trata de un vasto grupo de medicamentos (narcóticos y no narcóticos) que actúan sobre el sistema nervioso central o periférico para suprimir el reflejo de la tos. Dado que este reflejo es necesario para despedir las secreciones que pueden obstruir las vías respiratorias superiores, la administración de estas drogas está contraindicada en casos de tos productiva.
Una Antitusivo es una droga medicinal usada para tratar la tos y condiciones relacionadas. Toses Secas son tratadas con inhibidores o supresores de la tos (antitusivos) los cuales suprimen el impulso del cuerpo de toser, mientras toses productivas (las toses que producen la flema) son tratadas con expectorantes que aflojan el moco de las vías respiratorias. Estas medicinas son extensamente disponibles en forma del jarabe para la tos, también conocido como jarabe anticatarral.
La Codeína es uno de los inhibidores conocidos más fuertes de la tos y un número de derivados como el subgrupo dihidrocodeina-hidrocodona de opioides, los análogos de codeina como dextrometorfan y otros. Opiatos natural y semi-sintético con efectos de antitusivo incluyen codeina, etilmorfina (también conocido como dionina o codetilina), dihidrocodeina, benzilmorfina, laudanum, dihidroisocodeina, nicocodeina, nicodicodeina, hidrocodona, hidromorfona, acetildihidrocodeina, thebacon, diamorfina (la heroína), acetilmorfona, noscapina, folcodina, entre otros. Entre otros sintéticos son dimemorfan y dextrometorfan en el grupo morfinan, tipepidina del tiambuetenos, y las drogas de la cadena abierta (la metadona) el tipo con la eficacia antitusiva incluyen la metadona, levometadona, normetadona, y levopropoxyfeno.
La difenhidramina y sus derivados son a menudo útiles como la tos de no-narcótico inhibidores por ellos y ellos se desecan secreciones bronquiales, aumentan los efectos de opioides y síntomas de frío/alergia de combate causados por las respuestas inmunes que liberan histamina en el sistema.
Mucolíticos
Se denominan mucolíticos aquellas sustancias que tienen la capacidad de destruir las distintas estructuras quimicofísicas de la secreción bronquial anormal, consiguiendo una disminución de la viscosidad y, de esta forma, una más fácil y pronta eliminación. La fluidificación del moco reduce la retención de las secreciones y aumenta el aclarado mucociliar, disminuyendo con ello la frecuencia e intensidad de la tos.
Mecanismo de acción y clasificación
Los mucolíticos actúan por:
¬- Disminución de la tensión superficial.
¬- Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular.
¬- Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular.
Los agentes mucolíticos se pueden clasificar en los siguientes grupos:
-¬ Enzimas: tripsina, dornasa.
¬- Productos azufrados: N-acetilcisteína, S-carboximetilcisteína, MESNA, letosteína, citiolona.
¬- Compuestos sintéticos derivados de la vasicina: bromhexina y ambroxol.
¬- Agentes tensioactivos: propilenglicol, tiloxapol.
Con algunos de estos medicamentos se ha puesto de manifiesto una actividad in vitro que no se ha podido demostrar in vivo. Junto a estudios que han mostrado mejorías clínicas y de los parámetros de la viscoelasticidad, existen otros que no han demostrado beneficio alguno.
Bromhexina, ambroxol y N-acetilcisteína son los mucolíticos que presentan mayor eficacia, así como el mercaptoetan-sulfonato sódico (MESNA).
DESCONGESTIVOS
combinaciones de antihistamínicos, descongestivos, y anticolinérgicos se usan para tratar la congestión nasal (nariz tapada) y el fluído nasal causado por alergias.
Si algo de la información en este folleto le causa preocupación especial o si desea más información acerca de su medicamento y su uso, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Recuerde, mantenga éste y todos los demás medicamentos fuera del alcance de los niños y nunca comparta sus medicamentos con otras personas.
Broncodilatador
Un broncodilatador es una sustancia, generalmente un medicamento, que causa que los bronquios y bronquiolos de los pulmones se dilaten, provocando una disminución en la resistencia aérea y permitiendo así el flujo de aire. Un broncodilatador puede ser endógeno, es decir, que se origina dentro del cuerpo o un medicamento que se administra con el fin de tratar dificultades para respirar, especialmente útiles en enfermedades obstructivas crónicas como el asma o EPOC. Los broncodilatadores tienen efectos controvertidos y aún no se ha demostrados su importancia en la bronquiolitis y otras enfermedades pulmonares restrictivas.
Los broncodilatadores se clasifican en acción prolongada y acción corta, usados para el rápido alivio de crisis por broncoconstricción. Los broncodilatadores de acción prolongada ayudan a controlar y prevenir la aparición de síntomas. Existen tres grupos de fármacos usados como broncodilatadores, los agonistas de los receptores adrenérgicos β-2, entre los cuales existen de acción corta y prolongada, los anticolinérgicos de acción corta y la teofilina de acción prolongada
MEDICAMENTOS DEL APARTO CIRCULATORIO Y VASCULAR
Enfermeria. Farmacologia
Farmacos cardiovasculares. Vasodilatadores.
Mejoran la actividad cardiaca por medio de la relajación de los vasos sanguíneos. Son ampliamente utilizados en la terapia de la insuficiencia cardiaca y e la reducción de la hipertensión.
Las indicaciones generales incluyen la hipertensión sistémica, la ICC severa, la enfermedad cardiaca isquémica, la miocardiopatía o shock asociados.
1. RELAJANTES DIRECTOS DE LA MUSCULATURA LISA
NITROPRUSIATO SÓDICO:
Es un potente agente intravenoso de acción rápida, que tiene un efecto equilibrado en la dilatación tanto de las arteriolas como de las venas y reduce el retorno venoso.
Indicaciones: insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo de miocardio (IAM), crisis hipertensiva grave.
Consideraciones de Enfermería:
• Cubrir la solución con un material opaco o cambiarlo cada 4 horas.
• Administrar únicamente mediante bomba de perfusión.
• Evitar su perfusión con otros medicamentos, debido al “efecto bolo “.
• Obtener lecturas y parámetros hemodinámicos basales antes de administrarlo.
• Vigilar estrechamente la PA, evitando la PAD < 60 mmHg.
• Controlar los niveles de tiocinato y valorar los posibles signos de envenenamiento por cianuro.
• Las inhalaciones de nitrato de amilo y el tiosulfato sódico intravenoso se emplean para tratar el envenenamiento agudo por cianuro.
• Valorar los signos de extravasación.
NITROGLICERINA:
Dilata la musculatura lisa vascular, lo cual reduce la resistencia vascular periférica y hace disminuir el retorno venoso.
Indicaciones: angina, insuficiencia cardiaca congestiva con presión de arteria pulmonar elevada.
Consideraciones de Enfermería:
• Establecer parámetros basales y vigilar estrechamente el estado hemodinámico.
• Evitar administrar con una presión arterial diastólica menor de 60 mmHg.
• Vigilar la aparición de hipotensión ortostática.
• Los analgésicos orales pueden ayudar a combatir el dolor de cabeza; retirar los materiales de algodón para evitar que absorban la medicación.
• Vía sublingual :
n Dar instrucciones al paciente para que guarde las tabletas en frascos oscuros y protegidos de la luz.
n Hacer que el paciente permanezca acostado cuando se administre por vía sublingual.
n Si se da para la angina, decir al paciente que si el dolor no se alivia con 3 tabletas de nitroglicerina, debe comunicárnoslo inmediatamente.
• Vía intravenosa :
n Normalmente no exceder los 120 mg/min.
n Emplear una bomba de perfusión y un equipo de perfusión recomendado (equipo de polietileno) para evitar que éste absorba nitroglicerina.
• Pomada/Parches :
n Retirar la pomada residual y buscar puntos rotatorios para la aplicación del parche.
n Cubrir el papel aplicador con un plástico de envoltorio y asegurarlo con una cinta adhesiva para proteger la ropa y promover la absorción.
HIDRALAZINA:
Es un vasodilatador arteriolar empleado en el tratamiento de la hipertensión, administrado generalmente en combinación con otros agentes.
Indicaciones: hipertensión de moderada a severa.
Consideraciones de Enfermería:
• Vigilar frecuentemente la presión arterial durante y después del uso oral ó intravenoso.
• Dar instrucciones al paciente para que tome el fármaco con alimento y para que evite los cambios posturales bruscos; si se producen mareos, el paciente debe flexionar las piernas y los brazos antes de levantarse de la cama o de una posición sedente.
• Debe evitar las duchas o los baños excesivamente calientes y el alcohol.
2. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA ( ACE )
CAPTOPRIL / ENALAPRIL
Actúan como inhibidores competitivos del enzima conversor de angiotensina; la inhibición del enzima conversor de angiotensina conduce a la reducción de los niveles plasmáticos de angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. Actúan como vasodilatadores tanto arteriolares como venosos. Las ventajas principales son falta de retención de líquidos y la reducción del nivel de aldosterona plasmática; la mayor desventaja, especialmente el captopril, es la hipotensión.
Indicaciones: hipertensión, pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva que no responden a la terapia convencional.
Consideraciones de Enfermería (CAPTOPRIL):
• Dar instrucciones al paciente para que evite los cambios bruscos de posición corporal.
• Vigilar estrechamente la presión arterial.
• Administrar 1 hora antes de las comidas.
• Vigilar la proteinuria; obtener estimaciones de las proteínas antes de la terapia a intervalos de 9 meses.
• Vigilar los leucocitos y observar si aparece neutropenia.
• Instruir al paciente sobre los signos y síntomas de infección.
• Vigilar los niveles de potasio sérico; no administrar diuréticos que conserven el potasio o suplementos de potasio.
Consideraciones de Enfermería (ENALAPRIL):
• Bueno para el cumplimiento de los pacientes, debido a la dosis diaria única.
• Se puede administrar con alimentos.
• Los pacientes que reciben terapia diurética deben ser monitorizados estrechamente por si apareciera hipotensión.
• Vigilar los leucocitos y los niveles séricos de potasio.
• Los niveles de hematocrito y hemoglobina pueden disminuir (ojo con la anemia).
Farmacos cardiovasculares. Vasodilatadores.
Mejoran la actividad cardiaca por medio de la relajación de los vasos sanguíneos. Son ampliamente utilizados en la terapia de la insuficiencia cardiaca y e la reducción de la hipertensión.
Las indicaciones generales incluyen la hipertensión sistémica, la ICC severa, la enfermedad cardiaca isquémica, la miocardiopatía o shock asociados.
1. RELAJANTES DIRECTOS DE LA MUSCULATURA LISA
NITROPRUSIATO SÓDICO:
Es un potente agente intravenoso de acción rápida, que tiene un efecto equilibrado en la dilatación tanto de las arteriolas como de las venas y reduce el retorno venoso.
Indicaciones: insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo de miocardio (IAM), crisis hipertensiva grave.
Consideraciones de Enfermería:
• Cubrir la solución con un material opaco o cambiarlo cada 4 horas.
• Administrar únicamente mediante bomba de perfusión.
• Evitar su perfusión con otros medicamentos, debido al “efecto bolo “.
• Obtener lecturas y parámetros hemodinámicos basales antes de administrarlo.
• Vigilar estrechamente la PA, evitando la PAD < 60 mmHg.
• Controlar los niveles de tiocinato y valorar los posibles signos de envenenamiento por cianuro.
• Las inhalaciones de nitrato de amilo y el tiosulfato sódico intravenoso se emplean para tratar el envenenamiento agudo por cianuro.
• Valorar los signos de extravasación.
NITROGLICERINA:
Dilata la musculatura lisa vascular, lo cual reduce la resistencia vascular periférica y hace disminuir el retorno venoso.
Indicaciones: angina, insuficiencia cardiaca congestiva con presión de arteria pulmonar elevada.
Consideraciones de Enfermería:
• Establecer parámetros basales y vigilar estrechamente el estado hemodinámico.
• Evitar administrar con una presión arterial diastólica menor de 60 mmHg.
• Vigilar la aparición de hipotensión ortostática.
• Los analgésicos orales pueden ayudar a combatir el dolor de cabeza; retirar los materiales de algodón para evitar que absorban la medicación.
• Vía sublingual :
n Dar instrucciones al paciente para que guarde las tabletas en frascos oscuros y protegidos de la luz.
n Hacer que el paciente permanezca acostado cuando se administre por vía sublingual.
n Si se da para la angina, decir al paciente que si el dolor no se alivia con 3 tabletas de nitroglicerina, debe comunicárnoslo inmediatamente.
• Vía intravenosa :
n Normalmente no exceder los 120 mg/min.
n Emplear una bomba de perfusión y un equipo de perfusión recomendado (equipo de polietileno) para evitar que éste absorba nitroglicerina.
• Pomada/Parches :
n Retirar la pomada residual y buscar puntos rotatorios para la aplicación del parche.
n Cubrir el papel aplicador con un plástico de envoltorio y asegurarlo con una cinta adhesiva para proteger la ropa y promover la absorción.
HIDRALAZINA:
Es un vasodilatador arteriolar empleado en el tratamiento de la hipertensión, administrado generalmente en combinación con otros agentes.
Indicaciones: hipertensión de moderada a severa.
Consideraciones de Enfermería:
• Vigilar frecuentemente la presión arterial durante y después del uso oral ó intravenoso.
• Dar instrucciones al paciente para que tome el fármaco con alimento y para que evite los cambios posturales bruscos; si se producen mareos, el paciente debe flexionar las piernas y los brazos antes de levantarse de la cama o de una posición sedente.
• Debe evitar las duchas o los baños excesivamente calientes y el alcohol.
2. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA ( ACE )
CAPTOPRIL / ENALAPRIL
Actúan como inhibidores competitivos del enzima conversor de angiotensina; la inhibición del enzima conversor de angiotensina conduce a la reducción de los niveles plasmáticos de angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. Actúan como vasodilatadores tanto arteriolares como venosos. Las ventajas principales son falta de retención de líquidos y la reducción del nivel de aldosterona plasmática; la mayor desventaja, especialmente el captopril, es la hipotensión.
Indicaciones: hipertensión, pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva que no responden a la terapia convencional.
Consideraciones de Enfermería (CAPTOPRIL):
• Dar instrucciones al paciente para que evite los cambios bruscos de posición corporal.
• Vigilar estrechamente la presión arterial.
• Administrar 1 hora antes de las comidas.
• Vigilar la proteinuria; obtener estimaciones de las proteínas antes de la terapia a intervalos de 9 meses.
• Vigilar los leucocitos y observar si aparece neutropenia.
• Instruir al paciente sobre los signos y síntomas de infección.
• Vigilar los niveles de potasio sérico; no administrar diuréticos que conserven el potasio o suplementos de potasio.
Consideraciones de Enfermería (ENALAPRIL):
• Bueno para el cumplimiento de los pacientes, debido a la dosis diaria única.
• Se puede administrar con alimentos.
• Los pacientes que reciben terapia diurética deben ser monitorizados estrechamente por si apareciera hipotensión.
• Vigilar los leucocitos y los niveles séricos de potasio.
• Los niveles de hematocrito y hemoglobina pueden disminuir (ojo con la anemia).
MEDICAMENTOS DEL APARATO URINARIO
Diurético
Se denomina diurético (del lat. diuretĭcus, y éste del gr. διουρητικός) a toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de agua y sodio en el organismo, a través de la orina. Los diuréticos, como medicamentos, pueden ser de varias clases:
• De asa (por actuar en el asa de Henle renal)
• Tiazídicos (derivados de la tiazida)
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Ahorradores de potasio, que pueden ser de dos clases: Inhibidores de los canales de sodio y antagonistas de aldosterona
• Osmóticos
Se utilizan medicinalmente para reducir la hipertensión arterial (solos o en combinación con otras sustancias), en las cardiopatías congestivas, y en todas aquellas situaciones clínicas en las que es necesaria una mayor eliminación de líquidos: edemas (de los miembros inferiores, de pulmón, etc.), accidentes cerebrales vasculares, retorno venoso alterado, cirrosis hepática etc. En general se trata de sustancias de gran efectividad y de bajo coste, por lo cual son imprescindibles en medicina.
Un diurético no tiene que ser necesariamente perjudicial; muchas sustancias cotidianas como el té, café, la piña, el mate o los espárragos son diuréticos suaves, debido a que en su mayoría estos compuestos contienen cafeína o sustancias diuréticas como la teofílina. También el alcohol es diurético.
Sin embargo, el abuso de diuréticos puede provocar deshidratación, hipotensión, alcalosis hipocalémica, entre otras alteraciones potencialmente severas.
Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Acetazolamida
• Dorzolamida
Diuréticos ahorradores de potasio
Inhibidores de los canales de sodio
• Amilorida (Ameride)
• Triamtereno (Urocaudal)
Antagonistas de la aldosterona
• Espironolactona (Aldactone)
• Canrenoato (Soludactone)
• Eplerenona
Diuréticos osmóticos
• Manitol
Se denomina diurético (del lat. diuretĭcus, y éste del gr. διουρητικός) a toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de agua y sodio en el organismo, a través de la orina. Los diuréticos, como medicamentos, pueden ser de varias clases:
• De asa (por actuar en el asa de Henle renal)
• Tiazídicos (derivados de la tiazida)
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Ahorradores de potasio, que pueden ser de dos clases: Inhibidores de los canales de sodio y antagonistas de aldosterona
• Osmóticos
Se utilizan medicinalmente para reducir la hipertensión arterial (solos o en combinación con otras sustancias), en las cardiopatías congestivas, y en todas aquellas situaciones clínicas en las que es necesaria una mayor eliminación de líquidos: edemas (de los miembros inferiores, de pulmón, etc.), accidentes cerebrales vasculares, retorno venoso alterado, cirrosis hepática etc. En general se trata de sustancias de gran efectividad y de bajo coste, por lo cual son imprescindibles en medicina.
Un diurético no tiene que ser necesariamente perjudicial; muchas sustancias cotidianas como el té, café, la piña, el mate o los espárragos son diuréticos suaves, debido a que en su mayoría estos compuestos contienen cafeína o sustancias diuréticas como la teofílina. También el alcohol es diurético.
Sin embargo, el abuso de diuréticos puede provocar deshidratación, hipotensión, alcalosis hipocalémica, entre otras alteraciones potencialmente severas.
Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Acetazolamida
• Dorzolamida
Diuréticos ahorradores de potasio
Inhibidores de los canales de sodio
• Amilorida (Ameride)
• Triamtereno (Urocaudal)
Antagonistas de la aldosterona
• Espironolactona (Aldactone)
• Canrenoato (Soludactone)
• Eplerenona
Diuréticos osmóticos
• Manitol
UNIDAD 2 MEDICAMENTOS DEL APARATO DIGESTIVO
Antiácido
En medicina un antiácido es una sustancia, generalmente una base (medio alcalino), que actúa en contra de la acidez estomacal (ácidos generados por las glándulas parietales). En otras palabras, el antiácido alcaliniza el estómago aumentando el pH. Los antiácido (NaHCO3), el carbonato cálcico (CaCO3) y el hidróxido de magnesio (Mg(OH)2) o aluminio (Al(OH)3). Otros tipos de antiácidos son: las sustancias citoprotectoras, y los inhibidores de la bomba de protones.1
Tipología de antiácidos
Acción neutralizante del ácido clorhídrico por reacción química en el estómago. Se suelen distinguir dos tipos:
• Antiácidos no sistémicos - Al reaccionar los antiácidos con el ácido clorhídrico del estómago forman una sal que no se llega a absorber y poseen además una acción más lenta y prolongada, sin efecto rebote alguno. Entre los antiácidos incluidos en esta categoría se puede encontrar: las sales de magnesio, de aluminio y de calcio.
• Antiácidos sistémicos - En este caso el antiácido al reaccionar con los ácidos del estómago (ácido clorhídrico), una porción de la sal se absorbe en las paredes del estómago. Por regla general poseen una acción potente y más rápda que los anteriores, pero con efectos transitorios. Entre este tipo de antiácidos se encuentra el hidróxido de magnesio y el hidrógeno-carbonato de sodio.
Principios activos
Ejemplos de antiácidos:
• Hidróxido de aluminio
• Hidróxido de magnesio
• Combinación de Hidróxido de aluminio e Hidróxido de magnesio
• Carbonato alumínico
• Carbonato cálcico
• Bicarbonato sódico
• Hidrotalcita
• Subsalicilato de bismuto
Laxante
Un laxante es una preparación usada para provocar la defecación o la eliminación de heces. Los laxantes son mayormente consumidos para tratar el estreñimiento. Ciertos laxantes estimulantes, lubricantes, y salinos son usados para evacuar el colon para examinaciones rectales e intestinales. Son a veces suplementados por enemas.
Los laxantes son objeto frecuente de abuso por parte de los bulímicos o anoréxicos. El abuso de los laxantes es un grave problema, una dosis muy elevada puede ocasionar parálisis intestinal, síndrome irritable de intestinos (SII), pancreatitis, hemorroides, entre otros.
Existen muchos tipos de laxantes, los cuales están listados más abajo. Un tipo no listado es un laxante de combinación, lo cual simplemente quiere decir que el laxante trae más de un ingrediente, dando una combinación de efectos. Los laxantes pueden administrarse vía oral o en forma de supositorios.
Antiemético
Normalmente referido a fármacos, aquellos que impiden el vómito (emesis) o la náusea. Típicamente se usan para tratar cinetosis y los efectos secundarios de los analgésicos opioides, de los anestésicos generales y de la quimioterapia dirigida contra el cáncer.
Tipos de antieméticos
Los antieméticos son divididos clásicamente en tres grupos:
• Antagonistas dopaminérgicos anti D2, como la domperidona.
• Antagonistas no selectivos serotoninérgicos y anti D2, como la metoclopramida.
• Antagonistas selectivos del 5HT-3, compuesto por el grupo de los 'setrones', cuya cabeza de grupo es el ondansetron.
Algunos antieméticos
Los antieméticos incluyen:
• Antagonistas del receptor 5-HT3 - Estos bloquean los receptores de la serotonina en el tracto del SNC y GI. Como tales, pueden ser usadas para tratar náuseas y vómitos post-operatorios y provocados por medicamentos.
o Dolasetron
o Granisetron
o Ondansetron
o Tropisetron
o Palonosetron
o penetrolotron
• Los antagonistas de la dopamina actúan en el Sistema Nervioso Central y son usados para tratar la náusea y vómitos asociados a enfermedad neoplástica, enfermedad de radiación, opioides, a las drogas citotóxicas y anestésicos generales.
o Domperidone
o Droperidol, Haloperidol, Clorpromazina, Promethazine, Prochlorperazine. Algunos de estos medicamentos son limitados en su utilidad por sus efectos secundarios extrapiramidales y sedativos.
o Metoclopramide también tiene efecto sobre el tracto GI como pro-cinético, y de esta manera es útil en el reflujo gastrointestinal y en el tratamiento de los vómitos en el embarazo.
o Alizapride
• Antihistamínicos (antagonistas del receptor de histamina H1), eficaces en muchas condiciones, incluyendo náuseas por vértigo y por desplazamiento y náuseas matutinas en el embarazo.
o Cyclizine
o Diphenhydramine
o Dimenhydrinate
o Meclizine
o Promethazine (Pentazine, Phenergan, Promacot)
o Hydroxyzine
• Esteroides
o La Dexametasona dada en dosis bajas al inicio de un anestésico general para cirugía es un antiemético eficaz. El mecanismo específico de la acción no se entiende completamente.
• Benzodiazepina
o El Midazolam dado al inicio de la anestesia se ha demostrado en ensayos recientes para ser tan eficaz como el ondansetron, es un antagonista del 5HT3 en la prevención de la náusea postoperatoria y el vómito. Otros estudios necesitan ser emprendidos.
• El Cannabinoides es una terapia de segunda línea, usada en pacientes con náusea y vómito citotóxicos insensibles a otros agentes. La somnolencia y los vértigos son frecuentes efectos secundarios.
o Canabis
o Marinol
• Otros
o Trimethobenzamide, se piensa trabaja en el CTZ
o Jengibre
o Emetrol también dice ser un antiemético eficaz.
o Propofol suministrado por vía intravenosa, ha sido usado en un las instalaciones de cuidado intensivo en el hospital como terapia del rescate para la emesis.
Los medicamentos antidiarréicos incluyen la loperamida (un nombre de marca: Imodium) y el salicilato de bismuto (dos nombres de marca: Kaopectate y Pepto-Bismol). El salicilato de bismuto también puede usarse para el malestar estomacal o como un antiemético (un medicamento que sirve para tratar las náuseas y el vómito).
Dependiendo de la causa de su diarrea usted también puede tener que tomar antibióticos recetados por su médico. Los antibióticos son medicamentos que matan las bacterias. Si su médico le receta un antibiótico, es importante que hable con el médico antes de tomar cualquier medicamento OTC para aliviar sus síntomas.
Antiparasitario
Un antiparasitario1 es un medicamento usado en humanos y animales para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias y parásitos y para el tratamiento de algunas formas de cáncer.2 3
Antihelmínticos
• Albendazol, indicado para el tratamiento de:
o Hidatidosis
o Céstodos y cisticercosis
o Nemátodos o gusanos redondos
• Ivermectina
o Oncocercosis
o Filariasis
o Gusanos redondos o nemátodos
o Ectoparásitos
• Praziquantel
o Esquistosomiasis
o Tremátodos
o Céstodos
Antiprotozoarios
Artículo principal: Antiprotozoario
• Albendazol
o Giardiasis
o Microsporidiosis
• Fumagilina
o Microsporidiosis ocular
• Trimetoprima/Sulfametoxazol
o Ciclosporosis
o Isosporiasis
• Paromomicina
o Criptosporidiosis
En medicina un antiácido es una sustancia, generalmente una base (medio alcalino), que actúa en contra de la acidez estomacal (ácidos generados por las glándulas parietales). En otras palabras, el antiácido alcaliniza el estómago aumentando el pH. Los antiácido (NaHCO3), el carbonato cálcico (CaCO3) y el hidróxido de magnesio (Mg(OH)2) o aluminio (Al(OH)3). Otros tipos de antiácidos son: las sustancias citoprotectoras, y los inhibidores de la bomba de protones.1
Tipología de antiácidos
Acción neutralizante del ácido clorhídrico por reacción química en el estómago. Se suelen distinguir dos tipos:
• Antiácidos no sistémicos - Al reaccionar los antiácidos con el ácido clorhídrico del estómago forman una sal que no se llega a absorber y poseen además una acción más lenta y prolongada, sin efecto rebote alguno. Entre los antiácidos incluidos en esta categoría se puede encontrar: las sales de magnesio, de aluminio y de calcio.
• Antiácidos sistémicos - En este caso el antiácido al reaccionar con los ácidos del estómago (ácido clorhídrico), una porción de la sal se absorbe en las paredes del estómago. Por regla general poseen una acción potente y más rápda que los anteriores, pero con efectos transitorios. Entre este tipo de antiácidos se encuentra el hidróxido de magnesio y el hidrógeno-carbonato de sodio.
Principios activos
Ejemplos de antiácidos:
• Hidróxido de aluminio
• Hidróxido de magnesio
• Combinación de Hidróxido de aluminio e Hidróxido de magnesio
• Carbonato alumínico
• Carbonato cálcico
• Bicarbonato sódico
• Hidrotalcita
• Subsalicilato de bismuto
Laxante
Un laxante es una preparación usada para provocar la defecación o la eliminación de heces. Los laxantes son mayormente consumidos para tratar el estreñimiento. Ciertos laxantes estimulantes, lubricantes, y salinos son usados para evacuar el colon para examinaciones rectales e intestinales. Son a veces suplementados por enemas.
Los laxantes son objeto frecuente de abuso por parte de los bulímicos o anoréxicos. El abuso de los laxantes es un grave problema, una dosis muy elevada puede ocasionar parálisis intestinal, síndrome irritable de intestinos (SII), pancreatitis, hemorroides, entre otros.
Existen muchos tipos de laxantes, los cuales están listados más abajo. Un tipo no listado es un laxante de combinación, lo cual simplemente quiere decir que el laxante trae más de un ingrediente, dando una combinación de efectos. Los laxantes pueden administrarse vía oral o en forma de supositorios.
Antiemético
Normalmente referido a fármacos, aquellos que impiden el vómito (emesis) o la náusea. Típicamente se usan para tratar cinetosis y los efectos secundarios de los analgésicos opioides, de los anestésicos generales y de la quimioterapia dirigida contra el cáncer.
Tipos de antieméticos
Los antieméticos son divididos clásicamente en tres grupos:
• Antagonistas dopaminérgicos anti D2, como la domperidona.
• Antagonistas no selectivos serotoninérgicos y anti D2, como la metoclopramida.
• Antagonistas selectivos del 5HT-3, compuesto por el grupo de los 'setrones', cuya cabeza de grupo es el ondansetron.
Algunos antieméticos
Los antieméticos incluyen:
• Antagonistas del receptor 5-HT3 - Estos bloquean los receptores de la serotonina en el tracto del SNC y GI. Como tales, pueden ser usadas para tratar náuseas y vómitos post-operatorios y provocados por medicamentos.
o Dolasetron
o Granisetron
o Ondansetron
o Tropisetron
o Palonosetron
o penetrolotron
• Los antagonistas de la dopamina actúan en el Sistema Nervioso Central y son usados para tratar la náusea y vómitos asociados a enfermedad neoplástica, enfermedad de radiación, opioides, a las drogas citotóxicas y anestésicos generales.
o Domperidone
o Droperidol, Haloperidol, Clorpromazina, Promethazine, Prochlorperazine. Algunos de estos medicamentos son limitados en su utilidad por sus efectos secundarios extrapiramidales y sedativos.
o Metoclopramide también tiene efecto sobre el tracto GI como pro-cinético, y de esta manera es útil en el reflujo gastrointestinal y en el tratamiento de los vómitos en el embarazo.
o Alizapride
• Antihistamínicos (antagonistas del receptor de histamina H1), eficaces en muchas condiciones, incluyendo náuseas por vértigo y por desplazamiento y náuseas matutinas en el embarazo.
o Cyclizine
o Diphenhydramine
o Dimenhydrinate
o Meclizine
o Promethazine (Pentazine, Phenergan, Promacot)
o Hydroxyzine
• Esteroides
o La Dexametasona dada en dosis bajas al inicio de un anestésico general para cirugía es un antiemético eficaz. El mecanismo específico de la acción no se entiende completamente.
• Benzodiazepina
o El Midazolam dado al inicio de la anestesia se ha demostrado en ensayos recientes para ser tan eficaz como el ondansetron, es un antagonista del 5HT3 en la prevención de la náusea postoperatoria y el vómito. Otros estudios necesitan ser emprendidos.
• El Cannabinoides es una terapia de segunda línea, usada en pacientes con náusea y vómito citotóxicos insensibles a otros agentes. La somnolencia y los vértigos son frecuentes efectos secundarios.
o Canabis
o Marinol
• Otros
o Trimethobenzamide, se piensa trabaja en el CTZ
o Jengibre
o Emetrol también dice ser un antiemético eficaz.
o Propofol suministrado por vía intravenosa, ha sido usado en un las instalaciones de cuidado intensivo en el hospital como terapia del rescate para la emesis.
Los medicamentos antidiarréicos incluyen la loperamida (un nombre de marca: Imodium) y el salicilato de bismuto (dos nombres de marca: Kaopectate y Pepto-Bismol). El salicilato de bismuto también puede usarse para el malestar estomacal o como un antiemético (un medicamento que sirve para tratar las náuseas y el vómito).
Dependiendo de la causa de su diarrea usted también puede tener que tomar antibióticos recetados por su médico. Los antibióticos son medicamentos que matan las bacterias. Si su médico le receta un antibiótico, es importante que hable con el médico antes de tomar cualquier medicamento OTC para aliviar sus síntomas.
Antiparasitario
Un antiparasitario1 es un medicamento usado en humanos y animales para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias y parásitos y para el tratamiento de algunas formas de cáncer.2 3
Antihelmínticos
• Albendazol, indicado para el tratamiento de:
o Hidatidosis
o Céstodos y cisticercosis
o Nemátodos o gusanos redondos
• Ivermectina
o Oncocercosis
o Filariasis
o Gusanos redondos o nemátodos
o Ectoparásitos
• Praziquantel
o Esquistosomiasis
o Tremátodos
o Céstodos
Antiprotozoarios
Artículo principal: Antiprotozoario
• Albendazol
o Giardiasis
o Microsporidiosis
• Fumagilina
o Microsporidiosis ocular
• Trimetoprima/Sulfametoxazol
o Ciclosporosis
o Isosporiasis
• Paromomicina
o Criptosporidiosis
Antibiótico
En biología, un antibiótico (del griego αντί - anti, "en contra" + βιοτικός - biotikos, "dado a la vida"1 2 ) es una sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética de ella que a bajas concentraciones mata —por su acción bactericida— o impide el crecimiento —por su acción bacteriostática— de ciertas clases de microorganismos sensibles,3 y que por su efecto, se utiliza en medicina humana, animal u horticultura para tratar una infección provocada por dichos gérmenes. Normalmente un antibiótico es un agente inofensivo para el huésped, aunque ocasionalmente puede producirse una reacción adversa al medicamento o puede afectar a la flora bacteriana normal del organismo. Se espera que la toxicidad de los antibióticos sea superior para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan.4
El término fue utilizado por primera vez por Selman Waksman en 1942 para describir ciertas «influencias antibióticas», es decir, aquellas formulaciones antagonistas al crecimiento de microorganismos y que son derivadas de otros organismos vivos.5 Esa definición, por ende, excluye a aquellas sustancias naturales, como el jugo gástrico y el peróxido de hidrógeno, que pueden matar a un microorganismo, pero no es producido por otros microorganismos. En la actualidad la definición de un antibiótico está siendo usada para incluir a los antimicrobianos sintéticos o quimioterapéuticos antimicrobianos como las quinolonas, sulfamidas y otros agentes antimicrobianos derivados de productos naturales y aquellos con propiedades antibióticas descubiertas empíricamente.5
En términos estrictos o históricos, un antibiótico es una sustancia secretada por un microorganismo, que tiene la capacidad de afectar a otros microorganismos. Tal es el caso del propóleos producido por las abejas para proteger su colmena de bacterias y hongos que puedan afectarla, así como también las propiedades antibacterianas de cierto componente del liquen Usnea.
La automedicación con antibióticos es peligrosa y a veces contraproducente pues un antibiótico bactericida y uno bacteriostático se contrarrestan mutuamente en su eficacia pero no en su toxicidad, que suele ser sobre dianas diferentes. Los antibióticos y antimicrobianos no son efectivos en las enfermedades víricas.6
Clases de antibióticos
Grosso modo, los antibióticos pueden ser clasificados en bactericidas o bacteriostáticos, dependiendo si el fármaco directamente causa la muerte de la bacteria o si sólo inhibe su replicación, respectivamente. En la práctica, esa clasificación se basa en el comportamiento del antibiótico en el laboratorio y en ambos casos se puede poner fin a una infección.15
Clase de antibiótico
Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes 16 Posibles efectos adversos 16 Mecanismo de acción
Aminoglucósidos
Amikacina17
Amikin
Infecciones severas causadas por bacterias Gram negativas, como Escherichia coli y Klebsiella especialmente Pseudomonas aeruginosa. Efectivo contra bacterias anaeróbicas (más no los facultativos). Neomicina se indica para profilaxis de cirugía abdominal.
• Sordera (especialmente en combinación con diuréticos de asa)
• Vértigo
• Daño renal (especialmente en combinación con cefalosporinas)
Se une al ribosoma, unidad 30S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Gentamicina
Garamicina
Kanamicina
Kantrex
Neomicina
Netilmicina
Netromicina
Estreptomicina
Tobramicina
Nebcin
Paromomicina
Humatin
Ansamicinas
Geldanamicina
Experimental: antibiótico antitumor
Herbimicina
Carbacefem
Loracarbef
Lorabid
Infecciones respiratorias altas e infecciones urinarias.
Ocasionalmente trombocitopenia.18
Inhibición de la pared celular bacteriana.
Carbapenem
Ertapenem
Invanz
Bactericida para las Gram positivas y Gram negativas por lo que se usa para cobertura de amplio espectro de manera empírica. (Nota: MRSA resistente a esta clase.) Se combina con cilastatina para reducir la inactivación en los túbulos renales.
• Malestar estomacal y diarrea
• Náusea
• Convulsiones
• Dolor de cabeza
• Rash y alergias
Previene la división celular bacteriana inhibiendo la síntesis de la pared celular.
Doripenem
Finibax
Imipenem/Cilastatina
Primaxina
Meropenem
Merrem
Cefalosporinas (de primera generación)
Cefadroxilo
Duricef
Al igual que las penicilinas, todas las cefalosporinas tienen un anillo betalactámico, por lo que son también antibióticos bactericidas. Cocos Gram positivos, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella.
• Malestar estomacal y diarrea
• Náusea (con la ingesta de licor)
• Reacciones alérgicas
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular, aunque son menos sensibles a las betalactamasas.
Cefazolina
Ancef
Cefalotina
Keflin
Cefalexina
Keflex
Cefradina
Veracef
Cefalosporinas (de segunda generación)
Cefaclor
Ceclor
Son más eficaces que la penicilina frente a los bacilos Gram negativos, e igual de eficaces frente a los cocos Gram positivos.4 Cocos Gram positivos, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Neisseria, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella.
• Malestar estomacal y diarrea
• Náusea (con la ingesta de licor)
• Reacciones alérgicas
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefamandol
Mandol
Cefoxitina
Mefoxitin
Cefprozil
Cefzil
Cefuroxima
Ceftina, Zinnat
Cefalosporinas (de tercera generación)
Cefixima
Suprax
Las cefalosporinas se emplean en el tratamiento de serias infecciones por organismos resistentes a otros betalactámicos, como ciertas presentaciones de meningitis, y en la profilaxis previa a cirugía ortopédica, del abdomen y pelvis.
• Malestar estomacal y diarrea
• Náusea (con la ingesta de licor)
• Reacciones alérgicas
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefdinir
Omnicef
Cefditoren
Spectracef
Cefoperazona
Cefobid
Cefotaxima
Claforan
Cefpodoxima
Vantin
Ceftazidima
Fortaz
Ceftibuten
Cedax
Ceftizoxima
Cefizox
Ceftriaxona
Rocephin
Cefalosporinas (de cuarta generación)
Cefepime
Maxipime
Mayor cobertura en contra de Pseudomonas y organismos Gram positivos. • Igual que otras cefalosporinas Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
Cefaclidina
Cefalosporinas (de quinta generación)
Ceftobiprol
• Igual que otras cefalosporinas Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
Glicopéptidos
Teicoplanina
Targocid
Inhibe la síntesis de peptidoglicano
Vancomicina
Vancocina
Macrólidos
Azitromicina
Zitromax, Sumamed, Zitrocin Infecciones por estreptococo, sífilis, infección respiratoria, infección por Mycoplasma, enfermedad de Lyme
• Náuseas, vomito, y diarrea (especialmente a altas dosis)
• Ictericia
Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Claritromicina
Klaricid
Diritromicina
Dynabac
Eritromicina
Eritocina, Eritroped
Roxitromicina
Roxitrol
Troleandomicina
(TAO)
Telitromicina
Ketek
Neumonía
Trastornos visuales, toxicidad hepática.19
Espectinomicina
Trobicin
Antimetabolito, Anticáncer y gonococos20
Monobactámicos
Aztreonam
Azactam
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Penicilinas
Amoxicilina
Novamox, Amoxil
Amplia gama de infecciones, penicilina aún se indica en infecciones estreptocócicas, sífilis y enfermedad de Lyme
• Malestar gastrointestinal y diarrea
• Alergias con serias reacciones anafilácticas
• Raramente daño renal o cerebral Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Ampicilina
Azlocilina
Carbenicilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Flucloxacilina
Floxapen
Mezlocilina
Meticilina
Nafcilina
Oxacilina
Penicilina
Piperacilina
Ticarcilina
Polipéptidos
Bacitracina
Infecciones del ojo, oído y vejiga, usualmente se aplica directamente en el ojo o bien inhalado a los pulmones, rara vez inyectado Daño renal y de ciertos nervios (cuando se da inyectado) Inhibe la síntesis de componentes del peptidoglicano en la pared celular bacteriana21
Colistin
Interactúa con la membrana plasmática bacteriana, alterando su permeabilidad.
Polimixina B
Quinolonas
Ciprofloxacino
Cipro, Ciproxin, Ciprobay Infecciones del tracto urinario, prostatitis bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, diarrea bacteriana, infecciones por micoplasma, gonorrea
Náusea (raro), tendinosis (raro)
Inhibe la topoisomerasa y otras enzimas bacterianas, inhibiendo la replicación y transcripción de ADN.
Enoxacino
Gatifloxacino
Tequin
Levofloxacino
Tavanic
Lomefloxacino
Moxifloxacino
Avelox
Norfloxacino
Noroxin
Ofloxacino
Ocuflox
Trovafloxacino
Trovan
Sulfonamidas
Mafenide
Infecciones urinarias (con la excepción de sulfacetamida y mafenida); mafenida se usa como tópico para quemaduras • Náusea, vómitos, y diarrea
• Alergias
• Cristales en la orina
• Insuficiencia renal
• Disminución del conteo de glóbulos blancos
• Sensibilidad a la luz solar Inhibición de la síntesis de ácido fólico, entre otras funciones inhibitorias de la síntesis de ADN y ARN.
Prontosil (arcaico)
Sulfacetamida
Sulfametizol
Sulfanilimida (arcaico)
Sulfasalazina
Sulfisoxazol
Trimetoprim
Trimetoprim-Sulfametoxazol (Co-trimoxazol) (TMP-SMX)
Bactrim
Tetraciclinas
Demeclociclina
Sífilis, infecciones por Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia, así como acné
• Malestar gastrointestinal
• Sensibilidad a la luz solar
• Mancha de dientes (especialmente en niños)
• Potencialmente tóxico para la madre y el feto durante el embarazo.
Se une al ribosoma, unidad 30S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.22
Doxiciclina
Vibramicina
Minociclina
Minocin
Oxitetraciclina
Terramicina
Tetraciclina
Sumycin
Otros
Arsfenamina
Salvarsan
Infecciones por espiroquetas (obsoleto)
Cloranfenicol
Chloromycetin
Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Clindamicina
Cleocin
Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía.
Lincomicina
Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía.
Etambutol
Antituberculosis
Fosfomycin
Fusidic acid
Fucidin
Furazolidona
Isoniazida
Antituberculosis
Linezolid
Zyvoxid
Metronidazol
Flagyl o Flegyl
protozoos y gérmenes anaerobios incluyendo el Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Veillonella, Clostridium difficile y C. perfringens, Eubacterium, Peptococcus, y Peptostreptococcus.Giardia
Orina rojiza, malestar bucal. Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos
Mupirocina
Bactroban
Nitrofurantoina
Macrodantina, Macrobido
Platensimicina
Pirazinamida
Antituberculoso
Quinupristin/Dalfopristin
Syncercid
Rifampina o Rifampicina
Rifaldin
Mayormente Gram positivas y micobacteria
Sudoración, lágrimas y orina rojiza. Se une a la subunidad β de la ARN polimerasa inhibiendo la transcripción.
Tinidazol
Uretritis y vaginitis, amebiasis y giardiasis
Mareo, dolor de cabeza, somnolencia.
Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes 16 Posibles efectos adversos 16 Mecanismo de acción
Sulfamida
Una sulfamida (llamada en grupo sulfas)1 es una sustancia química derivada de la sulfonamida. Las sulfamidas se emplean como antibióticos en el tratamiento de enfermedades infecciosas por su acción bacteriostáticas. Las sulfas son usadas tanto en medicina humana, como la sulfadiazina y la sulfabenzamida, así como veterinaria, como el sulfanitrato y el sulfapirazol. Las sulfonamidas fueron las primeras drogas eficaces empleadas para el tratamiento sistémico de infecciones bacterianas en el ser humano.2
Quinolona
Las quinolonas son un grupo de antibióticos de amplio espectro. La mayoría de las quinolonas usadas en la clínica son del grupo de las fluorquinolonas, caracterizadas por tener un grupo fluoruro en el anillo central, normalmente en posición 6. Actualmente existen cuatro generaciones de quinolonas como antibióticos, entre los que se pueden encontrar como conocidos exponentes, ácido nalidíxico, ciprofloxacino, oxiflacino, moxiflacino y levofloxacino.
Penicilina
Las penicilinas son antibióticos del grupo de los betalactámicos empleados profusamente en el tratamiento de infecciones provocadas por bacterias sensibles. La mayoría de las penicilinas son derivados del ácido 6-aminopenicilánico, difiriendo entre sí según la sustitución en la cadena lateral de su grupo amino. La penicilina G o bencipenicilina fue el primer antibiótico empleado ampliamente en medicina; su descubrimiento ha sido atribuido a Alexander Fleming en 1928, quien junto con los científicos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey —que crearon un método para producir en masa el fármaco— obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 1945.
No se conoce por completo el mecanismo de acción de las penicilinas, si bien su analogía a la D-alanil-D-alanina terminal, situada en la cadena lateral peptídica de la subunidad del peptidoglicano, sugiere que su carácter bactericida deriva de su intervención como inhibidor del proceso de transpeptidación durante la síntesis de aquél. De este modo, la penicilina actúa debilitando la pared bacteriana y favoreciendo la lisis osmótica de la bacteria durante el proceso de multiplicación.1
Existe una gran diversidad de penicilinas. Algunas especies de hongos del género Penicillium sintetizan de forma natural penicilinas, como el primer tipo aislado, la penicilina G. No obstante, debido a la aparición de resistencias, se han desarrollado otras familias siguiendo básicamente dos estrategias: la adición de precursores para la cadena lateral en el medio de cultivo del hongo productor, lo que se traduce en la producción de penicilinas biosintéticas; y la modificación química de la penicilina obtenida por la fermentación biotecnológica, lo que da lugar a las penicilinas semisintéticas.2
Las penicilinas difieren entre sí según su espectro de acción. Por ejemplo, la bencilpenicilina es eficaz contra bacterias Gram positivas como estreptococos y estafilococos, así como gonococos y meningococos, pero debe administrarse por vía parenteral debido a su sensibilidad al pH ácido del estómago. La fenoximetil penicilina es, en cambio, resistente a este pH y puede administrarse por vía oral. La ampicilina, además de mantener esta resistencia, es eficaz contra bacterias Gram negativas como Haemophilus, Salmonella y Shigella.1
Si bien las penicilinas son los antibióticos menos tóxicos, es común que produzcan alergias. Hasta el 10% de los pacientes que reciben tratamientos de betalactámicos las desarrollan.3 Puesto que un shock anafiláctico puede conducir a la muerte del paciente, es necesario interrogarlo antes de iniciar el tratamiento.
Además de sus propiedades antibacterianas, la penicilina es un efectivo antídoto contra los efectos del envenenamiento por α-amanitina, uno de los aminoácidos tóxicos de los hongos del género Amanita.4
Aminoglucósido
Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas que actúan a nivel de ribosomas en el subunidad 30S bacteriana, y por ende, a nivel de síntesis de proteínas, creando porosidades en la membrana externa de la pared celular bacteriana. Tienen actividad especialmente en contra de bacterias Gram negativas y aeróbicas y actúan sinergísticamente en contra de organismos Gram positivos. La Gentamicina es la más usada de los aminoglucósidos, sin embargo, la amikacina tiende a ser especialmente efectiva en contra de organismos resistentes. Son, junto con los antibióticos betalactámicos, uno de los pilares básicos de la moderna quimioterapia.
Macrólido
Los macrólidos son un grupo de antibióticos muy relacionadas entre sí que se caracterizan por tener un anillo macrocíclico de lactona con 14 a 16 miembros, cuyo prototipo, y el macrólido más utilizado, es la eritromicina. La claritromicina y la azitromicina son derivados sintéticos de la eritromicina.
Antiviral
Los antivirales son un tipo de medicamento usado para el tratamiento de infecciones producidas por virus. Tal como los antibióticos (específicos para bacteria), existen antivirales específicos para distintos tipos de virus. No sin excepciones, son relativamente inocuos para el huésped, por lo que su aplicación es relativamente segura. Deben distinguirse de los viricidas, que son compuestos químicos que destruyen las partículas virales presentes en el medio ambiente.
Muchos de los antivirales disponibles actualmente están diseñados para ayudar el tratamiento del VIH (virus del SIDA), herpesvirus, productores de la varicela, el herpes labial, el herpes genital, etc. y los virus de la hepatitis B y C, que pueden causar cáncer de hígado. Los investigadores están trabajando actualmente para extender el rango de antivirales a otras familias de patógenos.
La aparición de los antivirales fue producto de la expansión en el conocimiento de la genética y estructura molecular de los organismos, y de los virus en particular. Los investigadores biomédicos llegaron a entender la estructura y funciones de los virus, lo cual, en conjunto con el avance en las técnicas de síntesis de nuevas drogas y la presión del cuerpo médico para disponer de más y mejores medios terapéuticos para combatir las infecciones virales que se hacen extraordinariamente severas en pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen de SIDA, resultó en la elaboración de estos fármacos.
En biología, un antibiótico (del griego αντί - anti, "en contra" + βιοτικός - biotikos, "dado a la vida"1 2 ) es una sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética de ella que a bajas concentraciones mata —por su acción bactericida— o impide el crecimiento —por su acción bacteriostática— de ciertas clases de microorganismos sensibles,3 y que por su efecto, se utiliza en medicina humana, animal u horticultura para tratar una infección provocada por dichos gérmenes. Normalmente un antibiótico es un agente inofensivo para el huésped, aunque ocasionalmente puede producirse una reacción adversa al medicamento o puede afectar a la flora bacteriana normal del organismo. Se espera que la toxicidad de los antibióticos sea superior para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan.4
El término fue utilizado por primera vez por Selman Waksman en 1942 para describir ciertas «influencias antibióticas», es decir, aquellas formulaciones antagonistas al crecimiento de microorganismos y que son derivadas de otros organismos vivos.5 Esa definición, por ende, excluye a aquellas sustancias naturales, como el jugo gástrico y el peróxido de hidrógeno, que pueden matar a un microorganismo, pero no es producido por otros microorganismos. En la actualidad la definición de un antibiótico está siendo usada para incluir a los antimicrobianos sintéticos o quimioterapéuticos antimicrobianos como las quinolonas, sulfamidas y otros agentes antimicrobianos derivados de productos naturales y aquellos con propiedades antibióticas descubiertas empíricamente.5
En términos estrictos o históricos, un antibiótico es una sustancia secretada por un microorganismo, que tiene la capacidad de afectar a otros microorganismos. Tal es el caso del propóleos producido por las abejas para proteger su colmena de bacterias y hongos que puedan afectarla, así como también las propiedades antibacterianas de cierto componente del liquen Usnea.
La automedicación con antibióticos es peligrosa y a veces contraproducente pues un antibiótico bactericida y uno bacteriostático se contrarrestan mutuamente en su eficacia pero no en su toxicidad, que suele ser sobre dianas diferentes. Los antibióticos y antimicrobianos no son efectivos en las enfermedades víricas.6
Clases de antibióticos
Grosso modo, los antibióticos pueden ser clasificados en bactericidas o bacteriostáticos, dependiendo si el fármaco directamente causa la muerte de la bacteria o si sólo inhibe su replicación, respectivamente. En la práctica, esa clasificación se basa en el comportamiento del antibiótico en el laboratorio y en ambos casos se puede poner fin a una infección.15
Clase de antibiótico
Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes 16 Posibles efectos adversos 16 Mecanismo de acción
Aminoglucósidos
Amikacina17
Amikin
Infecciones severas causadas por bacterias Gram negativas, como Escherichia coli y Klebsiella especialmente Pseudomonas aeruginosa. Efectivo contra bacterias anaeróbicas (más no los facultativos). Neomicina se indica para profilaxis de cirugía abdominal.
• Sordera (especialmente en combinación con diuréticos de asa)
• Vértigo
• Daño renal (especialmente en combinación con cefalosporinas)
Se une al ribosoma, unidad 30S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Gentamicina
Garamicina
Kanamicina
Kantrex
Neomicina
Netilmicina
Netromicina
Estreptomicina
Tobramicina
Nebcin
Paromomicina
Humatin
Ansamicinas
Geldanamicina
Experimental: antibiótico antitumor
Herbimicina
Carbacefem
Loracarbef
Lorabid
Infecciones respiratorias altas e infecciones urinarias.
Ocasionalmente trombocitopenia.18
Inhibición de la pared celular bacteriana.
Carbapenem
Ertapenem
Invanz
Bactericida para las Gram positivas y Gram negativas por lo que se usa para cobertura de amplio espectro de manera empírica. (Nota: MRSA resistente a esta clase.) Se combina con cilastatina para reducir la inactivación en los túbulos renales.
• Malestar estomacal y diarrea
• Náusea
• Convulsiones
• Dolor de cabeza
• Rash y alergias
Previene la división celular bacteriana inhibiendo la síntesis de la pared celular.
Doripenem
Finibax
Imipenem/Cilastatina
Primaxina
Meropenem
Merrem
Cefalosporinas (de primera generación)
Cefadroxilo
Duricef
Al igual que las penicilinas, todas las cefalosporinas tienen un anillo betalactámico, por lo que son también antibióticos bactericidas. Cocos Gram positivos, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella.
• Malestar estomacal y diarrea
• Náusea (con la ingesta de licor)
• Reacciones alérgicas
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular, aunque son menos sensibles a las betalactamasas.
Cefazolina
Ancef
Cefalotina
Keflin
Cefalexina
Keflex
Cefradina
Veracef
Cefalosporinas (de segunda generación)
Cefaclor
Ceclor
Son más eficaces que la penicilina frente a los bacilos Gram negativos, e igual de eficaces frente a los cocos Gram positivos.4 Cocos Gram positivos, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Neisseria, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella.
• Malestar estomacal y diarrea
• Náusea (con la ingesta de licor)
• Reacciones alérgicas
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefamandol
Mandol
Cefoxitina
Mefoxitin
Cefprozil
Cefzil
Cefuroxima
Ceftina, Zinnat
Cefalosporinas (de tercera generación)
Cefixima
Suprax
Las cefalosporinas se emplean en el tratamiento de serias infecciones por organismos resistentes a otros betalactámicos, como ciertas presentaciones de meningitis, y en la profilaxis previa a cirugía ortopédica, del abdomen y pelvis.
• Malestar estomacal y diarrea
• Náusea (con la ingesta de licor)
• Reacciones alérgicas
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefdinir
Omnicef
Cefditoren
Spectracef
Cefoperazona
Cefobid
Cefotaxima
Claforan
Cefpodoxima
Vantin
Ceftazidima
Fortaz
Ceftibuten
Cedax
Ceftizoxima
Cefizox
Ceftriaxona
Rocephin
Cefalosporinas (de cuarta generación)
Cefepime
Maxipime
Mayor cobertura en contra de Pseudomonas y organismos Gram positivos. • Igual que otras cefalosporinas Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
Cefaclidina
Cefalosporinas (de quinta generación)
Ceftobiprol
• Igual que otras cefalosporinas Disrompen la síntesis de peptidoglicano.
Glicopéptidos
Teicoplanina
Targocid
Inhibe la síntesis de peptidoglicano
Vancomicina
Vancocina
Macrólidos
Azitromicina
Zitromax, Sumamed, Zitrocin Infecciones por estreptococo, sífilis, infección respiratoria, infección por Mycoplasma, enfermedad de Lyme
• Náuseas, vomito, y diarrea (especialmente a altas dosis)
• Ictericia
Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Claritromicina
Klaricid
Diritromicina
Dynabac
Eritromicina
Eritocina, Eritroped
Roxitromicina
Roxitrol
Troleandomicina
(TAO)
Telitromicina
Ketek
Neumonía
Trastornos visuales, toxicidad hepática.19
Espectinomicina
Trobicin
Antimetabolito, Anticáncer y gonococos20
Monobactámicos
Aztreonam
Azactam
Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Penicilinas
Amoxicilina
Novamox, Amoxil
Amplia gama de infecciones, penicilina aún se indica en infecciones estreptocócicas, sífilis y enfermedad de Lyme
• Malestar gastrointestinal y diarrea
• Alergias con serias reacciones anafilácticas
• Raramente daño renal o cerebral Igual que los otros beta lactamáticos: disrompen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Ampicilina
Azlocilina
Carbenicilina
Cloxacilina
Dicloxacilina
Flucloxacilina
Floxapen
Mezlocilina
Meticilina
Nafcilina
Oxacilina
Penicilina
Piperacilina
Ticarcilina
Polipéptidos
Bacitracina
Infecciones del ojo, oído y vejiga, usualmente se aplica directamente en el ojo o bien inhalado a los pulmones, rara vez inyectado Daño renal y de ciertos nervios (cuando se da inyectado) Inhibe la síntesis de componentes del peptidoglicano en la pared celular bacteriana21
Colistin
Interactúa con la membrana plasmática bacteriana, alterando su permeabilidad.
Polimixina B
Quinolonas
Ciprofloxacino
Cipro, Ciproxin, Ciprobay Infecciones del tracto urinario, prostatitis bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, diarrea bacteriana, infecciones por micoplasma, gonorrea
Náusea (raro), tendinosis (raro)
Inhibe la topoisomerasa y otras enzimas bacterianas, inhibiendo la replicación y transcripción de ADN.
Enoxacino
Gatifloxacino
Tequin
Levofloxacino
Tavanic
Lomefloxacino
Moxifloxacino
Avelox
Norfloxacino
Noroxin
Ofloxacino
Ocuflox
Trovafloxacino
Trovan
Sulfonamidas
Mafenide
Infecciones urinarias (con la excepción de sulfacetamida y mafenida); mafenida se usa como tópico para quemaduras • Náusea, vómitos, y diarrea
• Alergias
• Cristales en la orina
• Insuficiencia renal
• Disminución del conteo de glóbulos blancos
• Sensibilidad a la luz solar Inhibición de la síntesis de ácido fólico, entre otras funciones inhibitorias de la síntesis de ADN y ARN.
Prontosil (arcaico)
Sulfacetamida
Sulfametizol
Sulfanilimida (arcaico)
Sulfasalazina
Sulfisoxazol
Trimetoprim
Trimetoprim-Sulfametoxazol (Co-trimoxazol) (TMP-SMX)
Bactrim
Tetraciclinas
Demeclociclina
Sífilis, infecciones por Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia, así como acné
• Malestar gastrointestinal
• Sensibilidad a la luz solar
• Mancha de dientes (especialmente en niños)
• Potencialmente tóxico para la madre y el feto durante el embarazo.
Se une al ribosoma, unidad 30S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.22
Doxiciclina
Vibramicina
Minociclina
Minocin
Oxitetraciclina
Terramicina
Tetraciclina
Sumycin
Otros
Arsfenamina
Salvarsan
Infecciones por espiroquetas (obsoleto)
Cloranfenicol
Chloromycetin
Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Clindamicina
Cleocin
Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía.
Lincomicina
Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía.
Etambutol
Antituberculosis
Fosfomycin
Fusidic acid
Fucidin
Furazolidona
Isoniazida
Antituberculosis
Linezolid
Zyvoxid
Metronidazol
Flagyl o Flegyl
protozoos y gérmenes anaerobios incluyendo el Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Veillonella, Clostridium difficile y C. perfringens, Eubacterium, Peptococcus, y Peptostreptococcus.Giardia
Orina rojiza, malestar bucal. Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos
Mupirocina
Bactroban
Nitrofurantoina
Macrodantina, Macrobido
Platensimicina
Pirazinamida
Antituberculoso
Quinupristin/Dalfopristin
Syncercid
Rifampina o Rifampicina
Rifaldin
Mayormente Gram positivas y micobacteria
Sudoración, lágrimas y orina rojiza. Se une a la subunidad β de la ARN polimerasa inhibiendo la transcripción.
Tinidazol
Uretritis y vaginitis, amebiasis y giardiasis
Mareo, dolor de cabeza, somnolencia.
Nombre genérico Nombre comercial Usos frecuentes 16 Posibles efectos adversos 16 Mecanismo de acción
Sulfamida
Una sulfamida (llamada en grupo sulfas)1 es una sustancia química derivada de la sulfonamida. Las sulfamidas se emplean como antibióticos en el tratamiento de enfermedades infecciosas por su acción bacteriostáticas. Las sulfas son usadas tanto en medicina humana, como la sulfadiazina y la sulfabenzamida, así como veterinaria, como el sulfanitrato y el sulfapirazol. Las sulfonamidas fueron las primeras drogas eficaces empleadas para el tratamiento sistémico de infecciones bacterianas en el ser humano.2
Quinolona
Las quinolonas son un grupo de antibióticos de amplio espectro. La mayoría de las quinolonas usadas en la clínica son del grupo de las fluorquinolonas, caracterizadas por tener un grupo fluoruro en el anillo central, normalmente en posición 6. Actualmente existen cuatro generaciones de quinolonas como antibióticos, entre los que se pueden encontrar como conocidos exponentes, ácido nalidíxico, ciprofloxacino, oxiflacino, moxiflacino y levofloxacino.
Penicilina
Las penicilinas son antibióticos del grupo de los betalactámicos empleados profusamente en el tratamiento de infecciones provocadas por bacterias sensibles. La mayoría de las penicilinas son derivados del ácido 6-aminopenicilánico, difiriendo entre sí según la sustitución en la cadena lateral de su grupo amino. La penicilina G o bencipenicilina fue el primer antibiótico empleado ampliamente en medicina; su descubrimiento ha sido atribuido a Alexander Fleming en 1928, quien junto con los científicos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey —que crearon un método para producir en masa el fármaco— obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 1945.
No se conoce por completo el mecanismo de acción de las penicilinas, si bien su analogía a la D-alanil-D-alanina terminal, situada en la cadena lateral peptídica de la subunidad del peptidoglicano, sugiere que su carácter bactericida deriva de su intervención como inhibidor del proceso de transpeptidación durante la síntesis de aquél. De este modo, la penicilina actúa debilitando la pared bacteriana y favoreciendo la lisis osmótica de la bacteria durante el proceso de multiplicación.1
Existe una gran diversidad de penicilinas. Algunas especies de hongos del género Penicillium sintetizan de forma natural penicilinas, como el primer tipo aislado, la penicilina G. No obstante, debido a la aparición de resistencias, se han desarrollado otras familias siguiendo básicamente dos estrategias: la adición de precursores para la cadena lateral en el medio de cultivo del hongo productor, lo que se traduce en la producción de penicilinas biosintéticas; y la modificación química de la penicilina obtenida por la fermentación biotecnológica, lo que da lugar a las penicilinas semisintéticas.2
Las penicilinas difieren entre sí según su espectro de acción. Por ejemplo, la bencilpenicilina es eficaz contra bacterias Gram positivas como estreptococos y estafilococos, así como gonococos y meningococos, pero debe administrarse por vía parenteral debido a su sensibilidad al pH ácido del estómago. La fenoximetil penicilina es, en cambio, resistente a este pH y puede administrarse por vía oral. La ampicilina, además de mantener esta resistencia, es eficaz contra bacterias Gram negativas como Haemophilus, Salmonella y Shigella.1
Si bien las penicilinas son los antibióticos menos tóxicos, es común que produzcan alergias. Hasta el 10% de los pacientes que reciben tratamientos de betalactámicos las desarrollan.3 Puesto que un shock anafiláctico puede conducir a la muerte del paciente, es necesario interrogarlo antes de iniciar el tratamiento.
Además de sus propiedades antibacterianas, la penicilina es un efectivo antídoto contra los efectos del envenenamiento por α-amanitina, uno de los aminoácidos tóxicos de los hongos del género Amanita.4
Aminoglucósido
Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas que actúan a nivel de ribosomas en el subunidad 30S bacteriana, y por ende, a nivel de síntesis de proteínas, creando porosidades en la membrana externa de la pared celular bacteriana. Tienen actividad especialmente en contra de bacterias Gram negativas y aeróbicas y actúan sinergísticamente en contra de organismos Gram positivos. La Gentamicina es la más usada de los aminoglucósidos, sin embargo, la amikacina tiende a ser especialmente efectiva en contra de organismos resistentes. Son, junto con los antibióticos betalactámicos, uno de los pilares básicos de la moderna quimioterapia.
Macrólido
Los macrólidos son un grupo de antibióticos muy relacionadas entre sí que se caracterizan por tener un anillo macrocíclico de lactona con 14 a 16 miembros, cuyo prototipo, y el macrólido más utilizado, es la eritromicina. La claritromicina y la azitromicina son derivados sintéticos de la eritromicina.
Antiviral
Los antivirales son un tipo de medicamento usado para el tratamiento de infecciones producidas por virus. Tal como los antibióticos (específicos para bacteria), existen antivirales específicos para distintos tipos de virus. No sin excepciones, son relativamente inocuos para el huésped, por lo que su aplicación es relativamente segura. Deben distinguirse de los viricidas, que son compuestos químicos que destruyen las partículas virales presentes en el medio ambiente.
Muchos de los antivirales disponibles actualmente están diseñados para ayudar el tratamiento del VIH (virus del SIDA), herpesvirus, productores de la varicela, el herpes labial, el herpes genital, etc. y los virus de la hepatitis B y C, que pueden causar cáncer de hígado. Los investigadores están trabajando actualmente para extender el rango de antivirales a otras familias de patógenos.
La aparición de los antivirales fue producto de la expansión en el conocimiento de la genética y estructura molecular de los organismos, y de los virus en particular. Los investigadores biomédicos llegaron a entender la estructura y funciones de los virus, lo cual, en conjunto con el avance en las técnicas de síntesis de nuevas drogas y la presión del cuerpo médico para disponer de más y mejores medios terapéuticos para combatir las infecciones virales que se hacen extraordinariamente severas en pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen de SIDA, resultó en la elaboración de estos fármacos.
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